急性胰腺炎時，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿組織間隙擴散，滲至皮下可溶解皮下脂肪，使毛細血管破裂出血，在臍周面板出現青紫色稱作Cullen徵。引起臍周面板青紫色斑的原因有哪些呢？
這種瘀斑是血液或啟用的蛋白酶穿過腹膜、筋膜、肌肉進入皮下所致，出現較晚，是壞死性胰腺炎的特徵。
膽道疾病為我國最常見的病因佔50－80％；胰管梗塞。因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞；十二指腸乳頭鄰近部病變；酗酒和暴飲暴食是西方國家的主要病因；手術與損傷；高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發急性胰腺炎；藥物；某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。
各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同，卻具有共同的發病過程，即胰腺各種消化酶被啟用所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化：
1、胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量啟用的胰酶。
2、胰腺腺泡細胞具有特殊的代謝功能，阻止胰酶侵入細胞。
3、進入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質。
4、胰管上皮有黏多糖保護層。當在某些情況下上述防禦機制受到破壞即可發病。
在病理情況下，因各種原因導致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持續分泌胰液，可引起胰管內壓升高，破壞了胰管系統本身的黏液屏障，HCO3-便發生逆向彌散，使導管上皮受到損害。當導管內壓力超過3.29kPa時，可導致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各種胰酶的胰液進入胰腺實質，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被啟用成蛋白酶，胰實質發生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強，因為少量胰蛋白酶被啟用後，它可以啟用大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細胞浸潤、充血、出血及壞死。
胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關係近年更受重視，此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶啟用後即可水解腺細胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，後者能促使細胞崩解，胞內大量胰酶釋出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過程中，還產生血栓素A2(TXA2)，TXA2為強烈的縮血管物質，TXA2與PGI2的比例失調可導致組織血液迴圈障礙，加重病理變化。脂肪酶被啟用後可導致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴重，為預後不良的徵兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶啟用後，除具有一般的蛋白水解作用外，對彈力纖維具有特異的消化作用，使血管壁彈力纖維溶解，胰血管壞死、破裂與出血，這也是水腫型發展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎。血管舒緩素原被胰蛋白酶啟用後形成血管舒緩素，可釋放緩激肽及胰激肽，能使血管舒張及通透性增加，最終引起休克。
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