體外衝擊波碎石術（ESWL），也曾稱為體外震波碎石術，是利用體外衝擊波聚焦後擊碎體內的結石，使之隨尿液排除體外，這一技術的重要地位，與CT、核磁共振一起，被稱為20世紀的三大醫學發現。自80年代初德國多尼爾公司第一臺體外碎石機問世以來，國外體外碎石治療已達數百萬例，已成為治療尿石症的常規首選方法。由於ESWL操作技術簡單，裝置價格相對低廉，進入門檻低，國內大大小小的醫院也紛紛上馬體外碎石裝置。因為經濟利益的驅使，有些醫院同時做了大量的不當宣傳，特別是宣傳體外碎石安全無副作用，隨治隨走，並且治療過程中對體外碎石指徵掌握不嚴，造成一部分患者出現傷害。為了宣傳合理應用體外碎石技術，儘量避免併發症的出現，作者參考《坎貝爾泌尿外科學》，對體外衝擊波的副損傷進行整理如下。
腎外損傷
體外衝擊波碎石的患者通常有侷限於靠近衝擊波進入部位處的後腰部的疼痛。也可以引起諸如肝臟和骨骼肌等器官的明顯的創傷，通過檢測治療後24小時內的膽紅素、乳酸脫氫酶、血清天冬氨酸轉移酶和肌酸磷酸激酶水平來判斷。這些引數在衝擊波碎石（SWL）治療後3~7天內開始下降，3個月內正常。諸如胃和十二指腸併發症已有報道，普遍認為這是SWL治療的普遍的腎外併發症。如果肺實質直接暴露於衝擊波，它也可以遭受損傷。有患者在碎石後出現血清澱粉酶和脂肪酶顯著升高，這是臨床典型的急性胰腺炎表現，但沒有發現明顯胰腺炎的症狀。SWL後繼發於結腸粘膜損害立即出現的便血也有報道。SWL後也有心肌梗死、腦血管意外和臂叢神經癱瘓等併發症。此外，早期臨床研究發現衝擊波能導致心律不齊。因此很多臨床醫生開始採用更高的頻率進行治療，達到2Hz。Paterson及其同事率先質疑提高治療頻率的碎石效果，他們的研究表明提高治療頻率會降低碎石效果，最近的證據表明增加SWL的頻率會降低碎石效率。
急性腎損傷:結構和功能改變
SWL可以導致大多數接受SWL治療患者腎臟的急性結構改變。應用MRI和腎同位素掃描進行形態學研究，發現63％~85％的接受SWL治療的患者在治療後24小時內會表現出一種或多種腎損傷。這些數值遠高於Chaussy和Schmiedt(1984)報道的0.6％的臨床血腫的發生率。
SWL後腎出現的兩個最普遍的副作用是血尿和腎內或腎周的血腫。腎常常增大，皮質髓質邊界不清，這提示急性腎內水腫；儘管臨床上有意義的腎水腫在早期僅在1％的SWL治療患者中發現，但當CT和MRI應用後更多的併發症被發現。此外，研究發現聚焦區域更小且正向壓力更高的新一代碎石機導致的臨床血腫發生率更高(3％~12％)。這些改變表現為侷限與腎實質的輕度挫傷到大的血腫不同程度，嚴重的血腫可能出現嚴重的出血，這種出血可能產生急性腎衰。一般來說，腎周液體會在幾天內消失，而筋膜下液體或出血可能持續6周到6個月(或更長)才會消失。
Rigatti及其同事(1989)對SWL治療的患者進行了組織病理學研究以發現腎和周圍組織的急性改變。SWL後一週內獲得的腎活檢標本能發現侷限於壓力波平面的顯著的小管、血管和間質的改變。在此區域的大多數腎小體出現破裂，剩餘的腎單位表現出輕度退行性改變，伴有含鐵血黃素顆粒和管型的聚積。微脈管系統的改變包括靜脈的擴張、內皮損傷和血栓形成。Seitz及其同事(1991)對4例用壓電碎石機治療的患者進行研究，觀察在皮質髓質連線部的實質內出血位點隨衝擊波數量的增多而增加，認為這四例SWL治療的腎肉眼和組織學表現正確地反映了其他學者的動物研究結果。另外一種確定SWL導致的腎損傷型別和程度的途徑是對屍體腎進行SWL處理。這些研究明確地闡明臨床治療量完全可以導致腎內的腎單位和小到中度血管的損傷。衝擊波數量越多，所檢測到的損傷也越多。
由於幾乎沒有研究對SWL後腎功能的引數變化進行隨訪，SWL患者的腎功能急性改變情況仍不清楚。Kaude及其同事(I985)發現30％SWL治療患者的腎臟出現有效血漿流量即刻降低。其他學者也發現SWL後無梗阻的腎臟其造影劑的分泌出現延遲。
腎功能的降低情況與接受的衝擊波量相關。這些研究得到以下觀察結果的支援:Innsbruck大學的研究者進行了前瞻性研究，他們對一組接受足以擊碎結石的衝擊波量(平均接受2725次衝擊波;16~28kV,DornerMFL5000碎石機)的患者進行阻力引數的檢測(Janetscheketal,1997)。根據檢測結果對患者進行分組，60歲以上的患者，其治療側腎臟阻力引數在SWL後立即出現升高(對側正常腎無升高)。75％的60歲以上的患者出現病理性的阻力引數的升高，在26個月時20名患者中的15名仍有統計學意義上的阻力引數升高。Aoki及其同事也發現老年患者的阻力引數增加的更多。45％的這種患者的阻力引數持續增加，並且這些患者也能發展為高血壓。血漿腎素活動沒有改變。學者們總結認為在阻力引數和血壓之間存在明顯正相關，而且這是潛在腎血管疾病的預兆，而年齡是導致SWL長期併發症的一個危險因素。
本節引用的所有文獻表明腎功能是受到不利影響的，在某些患者中表現為急性反應，而主要改變是血管收縮反應，後者導致腎血流和腎小管濾過率的降低。有報道稱SWL能在某些患者中導致腎功能明顯的改善。但很多這樣的患者表現為在治療前存在輸尿管梗阻，因此誤導了這些發現。
危險因素可以增加SWL患者出現急性腎損害的機率。Knapp及其同事發現存在高血壓能增加出現腎周血腫的風險。尤其是那些血壓控制不理想的患者在進行SWL時出現血腫的機率最高。Dhar及其同事發現SWL後，患者年齡每高10歲其出現包膜下血腫的機率增加2.2倍。Newman和Saltzman(1989)也證實這些發現，提出凝血紊亂和血小板減少是出現包膜下血腫的更重要的危險因素。其他出血的危險因素有糖尿病、冠心病和肥胖，所有這些提示與血管功能障礙有關。
慢性腎損害:結構和功能性改變
儘管這方面的資料還比較少，但SWL後可以出現四種潛在的慢性腎臟改變:全身血壓升高、腎功能降低、結石複發率增加和誘導磷酸氫鈣結石病。所有這四種影響都與急性損傷發展成瘢痕有關。Lechevallier及其同事對12例接受壓電式碎石機碎石的患者在SWL前和30天后進行了單光子發射計算機成像研究。所有SWL治療的腎臟出現腎功能的降低;12例中有4例出現區域性示蹤劑攝取降低超過4％。
Peterson和Finlayson首次提出SWL可能與全身血壓的明顯改變有關，其他研究者也進行了此方面的研究。Lingeman及其同事報道在243例SWL前血壓正常的患者中8.2％出現血壓改變，需要降壓治療。這組患者平均隨訪時間為1.5年，每年高血壓的發生率為5.5％。美國印地安納州Methodist醫院對近1000例患者進行研究，發現高血壓可能是SWL的一個長期併發症。Eterovic及其同事獲得30例SWL治療患者和30例腎盂切開取石的患者的治療前和結石排出後3個月的血壓檢測和腎血管阻力資料。他們發現腎盂切開取石的患者治療後血壓和腎血管阻力明顯下降，而SWL治療的患者沒有改變，這表明SWL結果反應瞭解除梗阻和SWL導致的病變對血壓的影響的平衡效果。Williams及其同事發現SWL治療17~21月後有效腎血漿流量分數存在顯著降低。Qrestano及其同事)發現接受超過2500次衝擊波治療的患者的患腎在SWL後30天其肌配清除率的降低、131l一鄰磺馬尿酸鈉運送時間延長;某些患者的對側正常腎也有類似的表現。Lingeman等發現孤立腎患者在SWL後5年存在血肌酐水平升高(Britaetal,1990)。
另一個關注焦點是SWL後由於殘留結石其結石複發率較高(Pearleetal,1999)。Carr及其同事發現298例經SWL治療去除結石患者出現新的結石，並與62例PNL治療的患者進行比較。他們的資料表明SWL1年內新的結石形成率明顯增加。Carr等認為SWL治療產生的細沙樣結石碎片仍存留在腎內，重力作用使得這些碎片成為腎臟系統內的新發結石病灶。
有研究發現，近30年來磷酸鈣結石發生率明顯增加。Parks的研究吸引點在於當分析所有腎結石患者SWL治療的次數時，經過對結石數量和患病時間的校正，磷酸鈣結石患者接受的SWL明顯多於特發性草酸鈣結石患者。此外，磷酸氫鈣結石成分接受的SWL明顯高於磷灰石結石。磷酸氫鈣結石患者的組織病理學研究發現在腎皮質和乳頭存在進展的組織改變(包括間質纖維化、腎小管萎縮、腎小球退變和髓質集合系統內大量輕磷灰石沉積)。儘管這些資料還不能說明一種病因和結果的關係，但磷酸氫鈣結石和SWL多次治療之間肯定存在某種聯絡。而磷灰石結石與尿液pH增高有關，動物研究發現的位於腎乳頭的微血管和集合系統的SWL初始損傷可以解釋為什麼尿液pH失控。
生物效應:實驗動物研究
急性腎損傷:結構和功能改變在SWL進人臨床後，人們誤以為衝擊波不會產生損傷，能毫無創傷地穿過身體(ChaussyandFuchs,1986)。後來的研究發現SWL確實能影響器官的結構和功能。
通過巨集觀檢查，應用臨床衝擊波量處理的犬和豬腎的急性改變與那些SWL患者的改變驚人的相似。這些病變在大小、部位和導致的損傷型別(主要是血管損傷)都可以事先預知。這些改變包括血尿、挫傷樣病變、包膜下血腫、出血和腎臟增大。腎周脂肪是廣泛出血的常見部位。包膜下出血會沿著包膜擴充套件或形成分離的血腫。實質內出血的部位通常呈楔形，皮質髓質結合部的出血最嚴重。位於腎實質或包膜下區域的血腫可以達到直徑0.5cm，每個腎臟可以有10個這處的出血。應用體外衝擊波處理成年豬腎，出血病變可以佔據其大約2％的功能體積。較大的血腫看起來壓迫鄰近的組織，間質水腫很常見，而血腫的彌散特點是導致腎臟增大的原因。
出血部位部位的典型特徵是小血管，包括薄壁靜脈、小動脈、腎小球毛細血管和腎小管周的毛細血管的破裂。靜脈血栓常與出血部位的小葉間和弓狀靜脈有關。內皮細胞的缺失、血管腔表面附著大量的多形核白細胞和啟用的血小板、出現脈管炎表明這些靜脈存在廣泛的內皮破壞，腎單位和脈管系統的損傷總是首次出現在腎乳頭，然後出現在皮質。明顯出血部位鄰近的腎單位表現出衝擊波和與缺血有關的繼發改變導致的直接損傷的證據。這些改變包括某些細胞的空泡改變、腎小管擴張、管型形成(透明管型、紅細胞管型)、輕度腎小管壞死。這些現象證明微脈管系統和腎單位都對衝擊波很敏感，易受破壞;但主要破壞看起來是血管破壞。
試驗的SWL文獻的不是一個空白，也就是衝擊波治療後腎功能的改變也已經有學者進行了研究。Jaeger和Constantinides(1989)報道，狗接受衝擊波後1小時，其肌酐清除率明顯降低，葡萄糖分泌升高。Karlsen及其同事(1990)發現，狗在SWL後2小時尿滲透壓和尿流量增加，而腎血漿流量降低了大約1/3。
在碎石術開展的早期，人們就已經知道衝擊波能導致血管收縮反應。Brendel及其同事在1987年進行的一系列研究中，應用顯微視訊技術發現:當衝擊波直接作用在一個單純的微血管床時，小動脈出現急性痙攣，而小靜脈出現出血。血管收縮在20~30秒後達到高峰，持續4~10分鐘。在血管收縮後血管逐漸擴張。這些學者也認為血管收縮在衝擊波產生的壓力高峰處最明顯。
血管損傷可能會增加缺血對腎實質的破壞。Cohen及其同事(1998)以及Brown及其同事(2000)都通過研究發現臨床劑量的衝擊波能導致治療側腎脂肪的過氧化作用和自由基的形成。由於SWL能在兩側腎引起血管收縮反應，所以要在治療側腎臟和未治療側腎都要關注缺血改變的影響(Willisetal,1999)。
衝擊波治療後腎結構的慢性改變已進行過臨床研究。Jaeger和Constantinides(1989)發現，SWL後2周後腎會出現鈣鹽沉積、纖維化和急性出血部位的囊性變等改變。Newman及其同事(1987)在SWL治療後30天狗的腎中發現永久的形態學改變。這些改變包括瀰漫性間質纖維化、區域性鈣化、腎單位喪失、擴張的靜脈、透明樣化和從皮質到髓質的無細胞癱痕。Morris及其同事(1991)發現衝擊波量和瘢痕的大小存在直接關係。此外，Banner及其同事(1991)通過HM3或EDAP碎石機處理豬腎，發現治療後其腎出現血管系膜增生性腎小球病。系膜上的補體C3和免疫球蛋白G的沉積逐漸增多。有趣的是，這些改變在兩側腎均有發生，而且改變程度相似，這表明SWL導致雙側損傷或全身性因素引起的雙側類似的改變。Delius及其同事(1990)報道，除了一些大的血腫外，這些腎改變中的大多數能在幾周內逆轉。這些觀察表明腎內急性改變可以分為可逆或不可逆。同時，SWL的臨床劑量總能導致不可逆的損傷，而這些損傷最終會形成瘢痕區。
慢性腎損傷:結構和功能性改變僅有很少的研究試圖明確SWL導致的腎功能的慢性改變。Neal及其同事(1991)對未成年和成年的恆河猴採用15kV電壓1500次衝擊波或18kV電壓2000次衝擊波處理腎。衝擊波治療後6個月未成年恆河猴有效腎血流量仍明顯降低。另一個研究中，未成年兔接受1000~2000次衝擊波4~8周後，其平均動脈血壓明顯高於對照組。
總結：ESWL作為尿路結石一種微創治療方案，有其重要的地位，但不應濫用，目前指徵主要有腎、輸尿管內2cm以內的結石，病程較短，發病在1~2周左右的，預計碎石次數不超過3次。其中每次碎石間隔要10~14天，讓衝擊波對機體的損傷有一個充分恢復期。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。