神經系統副腫瘤綜合徵可累及神經系統的任何部位，因此，在臨床上會有許多種神經系統副腫瘤綜合徵的臨床表現。它可以累及中樞神經系統產生瀰漫性灰質腦病、小腦變性、癌性脊髓病及邊緣系統腦炎等，可以累及周圍神經系統產生多發性神經病、複合性單神經炎以及累及神經肌肉接頭而產生重症肌無力、Lambert—Eaton肌無力綜合徵、神經性肌強直及皮肌炎/多發性肌炎等。
副腫瘤綜合徵可以僅累及單一神經或肌肉中的某一結構(如小腦的浦肯野細胞，肌肉的膽鹼能突觸)出現單一的臨床表現，前者表現為小腦性共濟失調，後者為肌無力綜合徵。神經系統副腫瘤綜合徵所產生的臨床症狀常常不單獨出現，而是與其他的神經系統副腫瘤綜合徵所產生的症狀重疊出現。有時臨床表現為一單獨的神經系統損害，但是其病理改變卻比較廣泛，不過仍以其中一種結構損害的症狀為主要突出的表現。
副腫瘤綜合徵的病因和發病機制目前並不十分清楚。以前普遍認為可能由於癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如分泌激素樣物質(hormone—likesubstances)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可弓/起高鈣血癥、無力以及行為異常。腫瘤產生的異位ACTH造成的Cushing’sSyndrome和行為異常。白細胞介素—1和腫瘤壞死因子可造成肌肉萎縮和無力。
目前認為免疫因素肯定是十分重要的發病因素之一。腫瘤抗原引起對腫瘤本身的抗原抗體反應，產生大量的抗體。這種抗體可以與神經系統內的某些類似抗原性的成分發生交叉性免疫反應，這種交叉性免疫反應既抑制腫瘤的生長，使腫瘤變小或生長緩慢，但也損害了神經系統，造成神經功能障礙。
如Lambert—Eaton肌無力綜合徵的患者中大約有2/3的患者同時合併有小細胞性肺癌，因腫瘤產生的特異性免疫球蛋白IgC與小細胞肺癌細胞的鈣通道，以及與膽鹼能突觸處的鈣通道均能產生免疫反應，故在膽鹼能突觸處的IgG與鈣通道的反應，阻止了動作電位到達突觸時的鈣內流，使乙醯膽鹼釋放減少，產生肌無力症狀群，血漿置換後Lambert-Eaton肌無力綜合徵患者血清中的gG被去除，患者症狀得以恢復，用置換後血漿直接接種於實驗動物也可造成肌無力。
副腫瘤綜合徵患者血清和腦脊液中可發現某些抗體，這些抗體與癌腫或損害的神經有關。實驗室檢查發現這種抗體可提示某種腫瘤的存在。如抗Yo抗體(anti—Y0—antib0dy)與副癌性小腦變性和某些婦科癌腫有關，抗Hu抗體(anti—Hu—antibody)y與副癌性感覺性神經元病、腦脊髓炎和小細胞性肺癌有關。
另外，在某些神經生化的研究中發現，神經組織中的某些蛋白質與腫瘤組織的抗原具有同源性，如感覺神經原病或腦脊髓炎抗原與果蠅生長抗原同源， 重症肌無力相關基因與鈣通道的β亞基同源，然而，發生副腫瘤綜合症的癌腫並不都產生抗體，故許多癌腫 的免疫反應是如何發生的等問題目前尚不十清楚。
副腫瘤綜合徵的中樞神經系統損害床表現主取決於中樞神經系統所受累的部位，受累的部位有大腦半球、邊緣葉、小腦、腦幹及脊髓等，其臨床表現各有特點。
一、瀰漫性灰質腦病(Diffused polioencephalopathy)
常見於支氣管肺癌何杰金氏病等，據統計有大約40％的癌症晚期患者出現精神症 狀，其中一部分可能是由癌腫轉移至腦部所致，但絕大部分屬於此類。
臨床表現：患者以痴呆為表現形式：開始時，患者出現近憶力減退、情緒不穩、抑鬱、焦慮、易激動，症狀是進行性加重，逐漸發展成痴呆：病程為5-20個月，一般不超過2年， 實驗室檢查發現患者腦脊液中細胞及蛋白的含量可輕度增高，細胞學檢查沒有轉移的癌細胞發現。病理檢查發現患者病變主要在大腦皮質，特別是在灰質存在由廣泛的神經元脫失。此外，在大腦皮質的血管周圍可見淋巴細胞浸潤。
二、副腫瘤性邊緣系統腦炎(pamneoplasrtic imbic cencephaLitis)
在一些腫瘤如肺癌、卵巢癌等，可以出現的遠隔效應，表現為中樞神經系統的灰質區域 出現炎性和神經退行性變。當邊緣系統主要受累時，臨床上表現為遺忘綜合徵。其病因前尚目不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合徵中發現有抗神經原自身抗體參與。
副腫瘤性邊緣系統腦炎所致的遺忘綜合徵的臨床表現可以是靜止的，進展的或反覆發 作的表現形式。患者的臨床表現以近事記憶力損害嚴重，學習新事物能力的明顯下降為特 點：遠事記憶力損害一般較輕，記錄能力不受影響。虛構在某些病例中可有出現，焦慮和抑鬱通常出現在綜合徵出現的早期，幻覺以及部分性或全身性癲癇發作可以小現。在許多的病例中，遺忘綜合徵呈進行性進展， 直至發展為痴呆。
實驗室檢查發現在腦脊液中少量的單核細胞增多，中等程度的蛋白升高。血清學檢查有時可發現一種針對神經元Ma2蛋白抗體，腦電圖有時表現為獼漫性慢波或雙顳葉慢波或棘波存在。MRI在中顳葉、海馬、扣帶回、島葉、以及杏仁核等結構可見到異常的訊號影像。
副腫瘤性邊緣系統腦炎最常伴有小細胞性肺癌的發生，其綜合徵的出現一般在肺部癌 腫發現之前。組織學檢查發現在大腦皮層出現神經元脫失、反應性神經膠質增生、小膠質細胞增生以及周圍血管淋巴細胞呈套狀聚集浸潤。在海馬、扣帶回、梨狀皮層、額下葉、島葉以及杏仁核的灰質是最常見的受損部位。
副腫瘤性邊緣系統腦炎所致的遺忘綜合徵常常伴有其他部位的損害的症狀，這取決於所影響的邊緣系統以外神經系統部位，如小腦、延髓、錐體束以及周圍神經等的損害。
目前還沒有特效的治療，所以對原發病的治療就尤為重要。由於維生素B1缺乏所致的Korsakoff綜合徵應當特別重視，因為癌症患者常常伴有嚴重的營養缺乏，應用大量的維生素B，治療可能改善遺忘綜合徵不斷惡化的程序。
三、副腫瘤性小腦變性(paraneoplaStiC cerebellar degeneratiOn)
一些腫瘤的遠隔症狀常常出現小腦變性，特別是在患有小細胞性肺癌、卵巢癌、何杰金氏病以及乳腺癌的患者中常見。副腫瘤性變性瀰漫性的影響小腦的蚓部和半球。其發病機制為患者體內出現對其腫瘤細胞以及小腦浦肯野氏細胞起交叉反應的抗體。
有報道某些婦科腫瘤合併小腦變性的患者血清和CSF中存在自身抗體，稱為抗—Yo抗體。抗—Y。抗體為多克隆IgG抗體，在補體的參與下特異性的與小腦皮質中蒲肯野氏細胞漿內的小腦變性相關抗原(CDR)發生免疫反應，同時也和腫瘤細胞內的(CDR)其反應。其CDR有兩種，一種的分子量為34kDa，另一種的分子量為62kDa。其他腫瘤合併小腦變性的患者體內一般無抗—Y。
抗體存在，但僅有二報道在非何傑金氏淋巴瘤合併小腦變性視出現抗—Y。抗體陽;陛。在乳腺癌、卵巢癌等無小腦變性存在時，不出現這種抗體。無腫瘤存在的小腦變性也不存在這種抗體。因此，如亞急性小腦變性的患者體內檢測到抗—Yo抗體提示有婦科癌腫的存在。在小細胞肺癌合併副腫瘤綜合徵的患者體內可以檢測到抗—Hu抗體。因為抗—Hu抗體是在腦內合成的，此種抗體在CSF中的滴度要較血清中的滴度更高。
抗—Hu抗體特異性較抗—Yo抗體低，因為抗—Hu抗體除小細胞肺癌外，尚有神經母細胞瘤、乳腺癌、前列腺癌中也可發現抗—Hu抗體的存在。另外，在副癌綜合徵的其他臨床型別中，如腦脊髓炎、邊緣性腦炎、腦幹腦炎、脊髓炎、亞急性感覺性神經元病、前角細胞變性、Lambert—Eaton綜合徵等均可出現抗—Hu抗體陽性。因此，出現抗—Hu抗體時，尚需對其臨床意義進行具體分析。
小腦受損的症狀可以出現在腫瘤症狀之前或之後，並且在數月內呈進行性進展。雖然在通常的情況下，小腦受損的症狀呈進行性加重的趨勢，但是病程也可呈穩定狀態，有報道稱在對原發腫瘤進行治療的情況下，小腦受損的症狀呈現緩解。步態及肢體的共濟失調是小腦受損的特徵性表現，構音障礙在許多病例中存在。肢體的共濟失調可以是不對稱性的，眼球震顫較為少見。
副腫瘤損害如累及其他部位的神經系統還會產生語言困難、痴呆、記憶力障礙、錐體束症或其他神經病變。抗—浦肯野細胞抗體如抗Y。抗體(卵巢和乳腺腫瘤)，或抗Tr抗體(何杰金氏病)，抗核抗體如抗Hu(小細胞肺癌)和抗Ri(乳腺癌)有時在血液中可以被檢測到。CSF中可有中等程度的淋巴細胞增多以及蛋白的升高。
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