2020年全球預計有2400萬人死於動脈粥樣硬化引起的心腦血管疾病，其中930萬死亡年齡為30～69歲，35～45歲人群的死亡增加顯著，心血管疾病的發病提前10～20年，一系列兒童和青年動脈粥樣硬化早期干預研究和動物研究證實，在症狀出現前的早期病理階段有效控制致病因素，將延緩或阻止無症狀動脈粥樣硬化發展成臨床疾病。不健康生活方式包括膳食不平衡、缺乏運動和吸菸，不僅是超重及肥胖、高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥等慢性病的重要危險因素，還可以直接導致血管內皮功能損傷、炎症和氧化應激加強、促進血栓形成等。改善不健康的生活方式仍為減少動脈粥樣硬化疾病發病率的基石。
1、吸菸
近年研究表明，尼古丁作用於動脈內膜使之發生脂肪性病變，破壞動脈內壁，促進血小板聚集，單核細胞黏附，增加低密度脂蛋白膽固醇的氧化，影響內皮依賴性冠狀動脈舒張，減少動脈內皮血流。尼古丁明顯影響巨噬細胞中一些涉及膽固醇代謝及炎症反應的基因表達，同時降低aopA-Ⅰ介導的膽固醇外流。而且，吸菸會導致炎症標誌物水平的增加。作為戒菸者替代治療製劑的含有尼古丁的鼻腔噴霧劑也會增加心臟病的風險。
戒菸2周後，血小板聚集就得以改善；戒菸4周後，高密度脂蛋白明顯升高。戒菸2年內，心肌梗死或卒中的風險可降低50％。戒菸5年卒中的危險恢復到同正常不吸菸水平，口腔癌、食道癌、膀胱癌的風險減半；10年後患肺癌的風險減半，患腦血管突發事件的風險與未吸菸者持平。此外，戒菸還可以降低卒中、腫瘤等疾病的發生率和死亡率，改善患者的生活質量，減輕由於吸菸相關疾病帶來的沉重經濟負擔。
戒菸過程的實施需要社會學、行為醫學、心理醫學、生物醫學的共同參與。為提高吸菸戒斷率，可依靠戒菸藥的幫助，也可以通過非藥物治療手段如心理、行為的干預、鍼灸治療等提供幫助。2008年，美國公共衛生署頒佈有關菸草使用和菸草依賴治療的新版臨床實踐指南，該指南提出戒菸的五“A”框架：詢問吸菸情況，用明確、堅定和個性化的語言，督促每個吸菸者戒菸，評估戒菸願望，幫助每個吸菸者進行戒菸嘗試，提供藥物治療和諮詢，並安排隨訪。尼古丁替代療法與安慰劑相比能使戒菸成功的機會增加1倍。尼古丁選擇性受體拮抗劑對尼古丁受體高度親和，間接起到抗尼古丁產生的依賴作用，同時阻斷尼古丁相關作用。抗抑鬱藥中安非他酮及去甲替林有助於戒菸，能使戒菸成功的機會增加1倍。
2、飲食
限制脂肪攝入量不合理的膳食調配以及繼發性載脂蛋白異常是引起動脈粥樣硬化病變的重要因素。減少脂肪的攝入量，特別是飽和脂肪酸、反式脂肪酸、膽固醇可以降低動脈粥樣硬化的發生率。
膳食纖維能夠吸附腸腔內膽汁酸，減少重吸收量，阻斷膽汁酸腸肝迴圈，使得更多的膽固醇轉化成膽汁酸鹽排出體外，從而降低卒中及心肌梗死的發病率。
酸奶或牛奶可降低血清中膽固醇的濃度，牛奶中還含有大量的鈣質，也能減少膽固醇的吸收。
鹽的攝入中等度限制鈉鹽的攝入對防治高血壓具有積極意義，但過於嚴格限鈉有可能通過啟用交感神經和腎素－血管緊張素系統，對血脂和胰島素敏感性產生不良影響。
鉀的攝入提高飲食鉀/鈉比例是限鹽之外另一重要血壓調控措施，建議成人每天至少攝入鉀120mmol。
酒精消耗目前並不推薦將少量飲酒作為預防心血管病的方法。
3、運動、減輕體重和肥胖
有研究表明，堅持從事輕快體育運動鍛鍊的人比不參加運動或偶爾運動且運動劇烈的人患腦心血管病、糖尿病、癌症、早老性痴呆的發病率減少了35％，其壽命將明顯地延長4～6年。在超重的個體，即使輕度的體重下降（相當於初始體重5％～10％）即可引起血壓、血脂和葡萄糖耐量和或胰島素抵抗的顯著改善。
4、減輕精神壓力，保持平衡心理
長期精神壓力和心情抑鬱等均與血漿中腎上腺素濃度升高和慢性交感神經興奮有關。而交感神經興奮和血漿中兒茶酚胺水平的升高可使血小板活化、巨噬細胞活化、上調炎症分子的表達，導致血管內皮功能異常，高血壓的發生等。
5、防治高脂血症
他汀薈萃分析結果顯示，LDL水平降低10％，頸動脈內膜中層厚度可減少0.73％/年，卒中危險降低約16％。目前常用的調脂藥物有他汀類、樹脂類、貝特類、煙酸類、膽固醇吸收抑制劑，其他如魚油製劑、普羅布考、植物提取物多廿烷醇等。新型降脂藥物，如瑞舒伐他汀鈣，其降低總膽固醇，低密度脂蛋白，三醯甘油的作用比目前其他他汀類藥物都強，安全性良好。目前認為高密度脂蛋白膽固醇降低是動脈粥樣硬化進展的獨立危險因素，尚沒有升高HDL～C水平的有效藥物，低HDL～C的一線治療仍是生活方式的改變，過氧化物酶體增殖物啟用受體可改善脂代謝異常，升高高密度脂蛋白膽固醇，預防肥胖，增加胰島素敏感性，為防治動脈粥樣硬化提供新的藥物治療途徑。
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