疾病簡介：所謂預激綜合徵，係指在心臟內除正常的傳導系統外，心房和心室之間還存在有附加的傳導路徑，使來自心房的電衝動提前激動部分或全部的心室肌而形成的綜合徵。該徵於1930年由Wolff、Parkinson及White三氏首次報道，因此又稱為W-P-W綜合徵。預激綜合徵的患病率為0.15％-1.6％不等，男性居多。心室預激本身不產生症狀，一般預後良好。
發病原因：房室間除了正常的傳導通路外，附加旁路的存在是預激綜合徵的病理解剖基礎，這些旁道由心房肌樣肌束組成，幾乎可存在於環繞房室瓣環的任何部位。常見的旁道有房室旁道；房束旁道；結室旁道。預激綜合徵患者由於房室之間存在兩條或多條傳導通路，容易發生折返性心動過速。該徵多發生於無其他心臟異常者，少數患者可伴有先天性心臟病如Ebstein畸形、二尖瓣脫垂。
1、典型預激綜合徵（Kent氏束預激綜合徵）的心電圖特點為：
（1）竇性心搏的P-R間期<0.12s；
（2）QRS波群起始部粗頓（稱delta波或δ波），但終末部正常；
（3）QRS時限≥0.12s；
（4）ST-T波段呈繼發性改變，其方向與QRS主波方向相反；
（5）臨床上典型預激綜合徵可分為以下兩型：A型為全部胸前導聯δ波和QRS主波方向均向上，旁路的心室端在左室後壁基底部。B型為V1-V2導聯δ波和QRS主波向下，V5-V6導聯δ波和QRS主波方向向上，旁路估計位於右心室前側壁區。
典型預激綜合徵心電圖預激波可間歇性出現（臨床上稱為間歇預激）。
2、L-G-L綜合徵（Jame束預激綜合徵）心電圖表現：
（1）P-R間期<0.12s；
（2）QRS波群時限正常；
（3）QRS起始部無δ波。
3、Mahaim束綜合徵：該型比較罕見，心電圖表現：
（1）P-R間期>0.12s；
（2）QRS波群起始部有δ波；
（3）QRS波群增寬，激發ST-T改變。
臨床表現：單純的預激並不引起症狀，併發有基礎心臟病者，可有相關症狀和體徵。但預激綜合徵常常導致多種心律失常，其中房室折返性心動過速最為常見（約佔80％），由於快速的房顫或房撲波可以經過旁道下傳，因此預激綜合徵合併房顫或房撲時可以產生快速的心室激動（多數心室率特別快，可達180-200次/分，當心室率大於200次/分時，有導致室顫、猝死的風險）。
診斷：有典型預激綜合徵心電圖表現的患者，診斷並無困難。對於間歇性預激綜合徵往往診斷困難，多次心電圖檢查、動態心電圖、運動試驗等有助於發現預激波。
治療：單純存在預激波而從無心動過速發作，或偶爾有發作但症狀輕微的患者一般無需治療。若伴發頻繁的快速性心律失常應給藥物治療、經導管射頻消融術或外科手術治療。
藥物治療：當預激綜合徵併發窄QRS心動過速時（多為順向型折返性心動過速，心房激動通過房室結下傳至心室，折返後再經旁路逆傳回心房，周而復始，形成心動過速），可採用房室結阻滯劑如刺激迷走神經、靜脈推注腺苷及維拉帕米等方法治療。當預激綜合徵併發寬QRS型心動過速時，腺苷和房室結阻滯劑應禁用，在這種心律時，心室多由旁道前傳激動（合併束支阻滯時也可表現為寬QRS波），如果用了房室結阻滯劑，傳導只能通過旁道下傳心室，由於旁道沒有房室結所具有的保護性遞減傳導的特性，房撲/房顫等快速的激動可以1:1的傳導到心室，從而有導致室顫、心臟驟停的風險。這些患者可以考慮應用能同時延長房室結和房室旁道不應期的藥物（普羅帕酮、胺碘酮等），對於血流動力學不穩定的患者，首選直流電覆律。
導管消融：經導管射頻消融是目前預激綜合徵的最佳治療方法，由於射頻消融去除了預激綜合徵發生心律失常的病例解剖基礎，因而得以治癒，有經驗的中心單次手術成功率可達95％以上。
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