便祕（constipation）係指各種原因引起的排便困難、排便次數減少、或排便不盡感。生理情況下，排便包括產生便意和排便動作兩個過程。當直腸充盈時，直腸壁受壓力刺激並超過閾值時引起便意。這種衝動沿盆神經和腹下神經傳至腰骶部脊髓的排便中樞再上升至丘腦達大腦皮層。若環境允許，則恥骨直腸肌、肛門括約肌鬆弛，提肛肌收縮促使排便。上述過程任一環節出現故障均可引起便祕。糞便的容積和稠度、直腸順應性、內外括約肌功能、恥骨直腸肌與肛直腸角、直腸感染等均可影響排便過程。功能性便祕的發病因素中，往往不是某一因素單獨存在，而是數個因素並存。
1、發病情況與發病因素
便祕為臨床上極為常見的症狀，目前由於便祕標準的定義不統一和使用資料不同，其流行病學調查的結果有較大的差異。如美國人群中便祕發病率的範圍在2％～28％之間，我國北京地區成年人便祕的發病率為6％。本病以老年人多見，65歲以上老年人便祕的發生率約為30％［1］。近年來隨著飲食結構的改變及精神心理因素和社會因素的影響，青年人便祕發病率也有逐年上升的趨勢，嚴重影響了現代人生活質量，造成了工作和生活的不便［2］。廣義上的便祕分為功能性便祕和繼發便祕兩類。臨床上所指的便祕通常為功能性便祕，包括結腸慢傳輸型便祕、功能性出口梗阻型便祕和兩者同時存在的混合型便祕等幾個型別。目前認為，所謂的功能性便祕並不準確，許多資料顯示功能性便祕有解剖和器質性的異常［3］。如便祕病人的結腸壁常有肌纖維變性、肌肉萎縮、腸壁肌間神經叢變性、變形、數量減少等病理改變;部分患者腸壁內神經遞質Ach的釋放量明顯減少，而血管活性腸肽含量較正常者顯著增高。慢傳輸型便祕常見的疾病有Hirchsporung’s病、繼發性巨結腸、痙攣性結腸、部分結腸冗長、結腸無力等。出口梗阻型便祕（OCC）是指糞便通過直腸和肛管時受阻導致的排便困難［4］。OOC多為器質性病變，按病理特點可分為兩大類:第一類為盆底鬆弛綜合徵，包括直腸膨出、直腸粘膜內脫垂、直腸內套疊、會陰下降、腸疝、骶直分離、內臟下垂等。該類患者X線表現為會陰下降，故又稱“會陰下降綜合徵”。由於孕產過程中易致盆底損傷、盆腔支援組織的削弱和鬆弛，故以經產婦多見。第二類為盆底痙攣綜合徵，包括恥骨直腸肌綜合徵、內括約肌失弛緩症等。該徵表現為用力排便時盆底肌呈持續收縮狀態致力排時肛直角不張開。由於該類患者靜息和提肛時肛管壓正常，故推測其是正常肌肉機能低下，而非異常肌肉的持續痙攣，因而認為盆底失遲緩綜合徵的命名更接近實際情況［5］。本徵的發生可能與心理因素、先天性異常、炎症刺激、濫用瀉藥及長期有意識抑制排便，或與支配肛門內外括約肌的神經功能異常有關。臨床上，青壯年便祕多與不良飲食習慣有關，如進食量少、飲水少、偏食、不喜食蔬菜及不良排便習慣如經常忽視便意等常可能是形成慢性便祕的原因。老年人便祕則與食量和體力活動減少、飲食中缺乏食物纖維、胃腸道分泌的消化液減少、腸管的張力和蠕動減弱、胃結腸反射減弱、直腸敏感性減低、直腸肛管解剖及功能異常、胃腸激素紊亂等有關。
繼發性便祕是指腸道本身全身器質性疾病引起的便祕，如腸管平滑肌或神經元性病變、神經系統疾病（如多發性硬化、腦卒中或脊髓病變）、內分泌或代謝性疾病（如糖尿病、甲狀腺功能低下、甲狀旁腺疾病等）、腸道器質性病變（如腫瘤、炎症或其他原因引起的腸腔狹窄或梗阻）、藥物因素（如長期使用鋁鈣抗酸劑、鐵劑、抗抑鬱藥、阿片類製劑、抗帕金森病藥、鈣通道阻滯劑、利尿劑、抗組胺藥、長期濫用瀉劑等）。臨床上診斷便祕時通常需鑑別是否為繼發性便祕。
2、診斷便祕的診斷主要依據排便困難、排便次數減少、或排便不盡感等典型症狀。有些作者建議診斷標準應強調在過去12個月中，連續或間斷出現症狀至少12周，但這並未達成共識。問診時應注意瞭解糞便的性狀，必要時可進行Brisˉtol糞便形狀描記，以便判斷便祕程度或用於治療療效的對比。病史對病因診斷有提示作用，要注意詢問是否有不良飲食習慣、濫用瀉藥史。一些較為特異的表現如排便時間延長、反覆過度用力、直腸脹滿、排便不全、手助排便（即用手指伸入肛門或陰道以協助排便）常提示盆底出口病變。慢性便祕多為功能性便祕，診斷時需注意排除繼發於腸道本身或全身的器質性疾病。目前臨床上應用的有關檢查主要針對鑑別診斷以排除器質性病變。若腸道解剖無異常，便祕病程長對一般治療無效的嚴重病例，應進行相關的功能學檢查以便判斷便祕的病理生理學型別指導合理治療
明確為功能性便祕的患者可根據症狀特點和相關檢查進一步分型。慢傳輸型便祕主要表現為排便次數減少，缺乏便意或糞質堅硬。影像學或實驗室檢查提示有全胃腸或結腸通過時間延緩或結腸動力低下。功能性出口梗阻主要表現為排便不盡感、排便費力或排便量少，常伴肛門直腸下墜感。該類患者常有肛門括約肌功能障礙、盆底肌失調等。混合型則慢傳輸與功能性出口梗阻同時存在。在病史中尤應注意的是若患者以腹痛為主要表現時，其便祕多屬腸易激綜合徵。
3、相關檢查及臨床意義
（1）內鏡檢查可觀察結腸和直腸粘膜情況，排除器質性病變。部分患者可見結腸粘膜呈瀰漫性黑褐色斑點，稱結腸黑變徵，為腸粘膜脂褐素沉著，多與長期服用瀉劑有關。
（2）影像學檢查腹部X線平片能顯示腸腔擴張、糞便存留及氣液平面。鋇劑灌腸可發現巨直腸和巨結腸。CT或MRI主要用於發現腸道有無腫塊或狹窄的患者。
（3）功能檢查適合經上述檢查初步診斷為功能性便祕的患者。①結腸轉運時間（colonictransittime，CTT）檢查技術是便祕診斷的重要方法之一。口服不同形態的不透X線標誌物定期攝片可測定胃腸通過時間，瞭解腸道功能，獲得CTT資料［6］。目前CTT的測定一般採用簡化的方法:早餐時隨試驗餐吞服含不透X線標記物的膠囊（如SITZMARKS膠囊，每粒內含標誌物24枚）一個，分別於24h、48h、72h（必要時）拍腹部平片一張，計算排出率。正常情況下72h的排出率>90％。一般根據腹部平片中的骨性標誌判斷標誌物在結腸中的位置。在脊柱的右側，第五腰椎與骨盆出口連線以上部位的標誌物定位於右半結腸;在脊柱的左側，第五腰椎與左髂前上棘連線以上部位的標誌物定位於左半結腸;上述連線以下部位的標誌物則定位於乙直腸。標誌物大部分存留在乙狀結腸以上者為慢傳輸型，位於乙直部則為出口梗阻型。該法對區分功能性便祕和便祕型腸易激綜合徵也有幫助［7］。便祕型IBS的結腸轉運時間延長主要在右半結腸，功能性便祕的各個節段結腸均有延長，以直腸乙狀結腸部位的延長更顯著。②排糞造影（bariumdeˉfeckgraphy，BD）能對直腸肛門部的功能性和器質性病變，特別是對功能性出口梗阻所致的慢性便祕常可作出明確診斷。一般情況靜息壓、縮肛和力排時肛門直腸角的變化，評估恥骨直腸肌收縮、鬆弛功能，並可診斷直腸盆底的解剖異常。如將所攝照片進行力排與靜坐比較，例如會陰下降力排時肛上距≥31mm、盆底痙攣綜合徵為用力排糞時盆底肌肉收縮而不鬆弛，力排時肛直角不增大且多出現恥骨直腸肌肉痙攣壓跡。③肛門直腸測壓（anorectalmanometry，ARM）可採用灌注或氣囊法測定，可測定肛門內、外括約肌功能，有助於診斷和評估出口梗阻型便祕如肛門痙攣、先天性巨結腸以及直腸感覺異常等。如痙攣性盆底綜合徵患者在排便時，肛門外括約肌、恥骨直腸肌、提肛肌不鬆弛。先天性巨結腸肛門直腸抑制反射明顯減弱或消失。該法也可用於生物反饋治療的一種監測手段。如在模擬排便動作時，通過觀察肛門直腸壓力變化波形，告知患者正常與異常的動力改變，指導調整自身的排便動作，在增加腹壓的同時放鬆肛門括約肌，使肛門直腸壓力曲線恢復到正常的生理狀態。通過訓練，可使患者症狀明顯改善，排便次數增加並停用瀉劑［8］。
（4）其他血常規、便常規、糞便隱血試驗為便祕患者的常規檢查，可提供結直腸及肛門器質性病變的線索。直腸指檢可確定是否有糞便嵌塞、肛門狹窄、直腸脫垂、直腸腫塊等病變，並可瞭解肛門括約肌的肌力狀況。盆底肌電圖可顯示盆底肌電活動，用於診斷盆底肌功能障礙。如盆底痙攣綜合徵可發現恥骨直腸肌和外括約肌在模擬排便時異常放電。球囊逼出試驗可將球囊置於受試者直腸壺腹部，注入37℃溫水50ml。囑受試者取習慣的排便姿勢儘快將球囊排出，正常在5min內排出。有助於判斷直腸及盆底肌的功能有無異常。
4、治療方法
有器質性病變及其他疾病所致的便祕可針對病因進行治療，積極治療原發病。若為無明顯的腸道器質性改變，診斷為功能性便祕的患者，治療原則以飲食、排便習慣的調節為主，輔以藥物治療，但應注意避免濫用瀉劑，注意用藥個體化［9］。
（1）飲食習慣的適應增加飲水、纖維膳食能增加和保留糞便內水分，使糞便變軟，體積增大。禁食產氣及強刺激的調味品，鼓勵患者晨起多飲水、菜汁、水果汁或蜂蜜汁，進食富含纖維的食物如麥膠、水果、蔬菜、玉米等，適當增加活動量。蘿蔔、豆類、南瓜和山芋等可產生大量氣體，促進腸蠕動而通便。目前上市的藥品有非比麩（Fiberform）為小麥纖維素，一般每次1袋，2～3次/d。由於纖維本身不被吸收，能使糞便膨脹刺激結腸運動。
（2）排便習慣的適應養成定時排便的習慣，可防止糞便堆積。鼓勵患者早餐後排便，如仍不能排出可在晚餐後再次排便，使患者逐漸恢復正常的排便習慣。在排便習慣的訓練中可結合藥物清潔腸道。一般先用生理鹽水清潔灌腸2次/d，共3d。然後可選用口服平衡鹽溶液，使便次至少達到1次/d。
（3）藥物治療要強調合理用藥和個體化原則。選用藥物應以減少毒、副作用及藥物依賴為原則。常用的瀉劑為聚乙二醇（Macrogol，福鬆，Forlax）和乳果糖（Lactulose，杜祕克，Duphalac），兩者均在腸道內不吸收，不良反應少。福鬆為博福藥廠產品，屬滲透性瀉劑。其活性成分為聚乙二醇4000，這是一種長鏈型聚合物，能在腸腔內藉助氫鍵固定水分子，從而使大便軟化。由於該藥即不被吸收，也不被代謝，因而副作用較少，尤其沒有腸脹氣副作用，具有良好的耐受性和依從性。該藥劑型為10g袋裝粉劑，有水果味道。一般每天1～2袋，每袋溶於1杯水中，充分溶解後服用。
杜祕克常用15～30ml/d口服。舒立通（Agiolax）主要由卵葉車前子和少量番瀉果苷組成，卵葉車前子纖維在水中膨脹形成粘液團以確保大便有足夠的水份，增加大便在大腸內的體積，完成直腸充填刺激排便反射。番瀉果苷則能刺激大腸蠕動。本品為顆粒劑，一般以1～2茶匙於晚餐後或早餐前以一杯液體送服。
直腸壁對容積擴張的低敏感、高耐受、高順應性是引起便祕的原因之一，促動力藥如西沙比利（商品名為普瑞博思）雖目前並不推薦作為便祕的常規用藥，但該能通過激動腸壁5-HT4受體刺激腸肌間神經叢釋放乙醯膽鹼而促進腸道運動［10］，提高正常和便祕患者的直腸靜息壓、加快便祕患者的結腸轉運速度，可用於無便意的慢通過型便祕的治療［11，12］。劑量為5～10mg口服，3次/d。該藥治療效果明顯，常規劑量副作用一般較少，幾乎不影響血液和生化指標，避免了長期服用瀉劑所致的結腸與直腸損傷，但使用中應注意避免嚴重心、腎、呼吸功能不全患者，及注意避免與能延長QT間期的藥物或三環類抗抑鬱藥、大環內酯類抗生素、抗真菌藥等合用［13］。
刺激性瀉劑長期使用有一定的副作用。老年便祕患者直腸內多存留大量糞便，可適當應用開塞露栓劑或肥皂水灌腸軟化糞便。硫酸鎂（Magnesiumsulfate）含有不被吸收的陽離子和陰離子，由於滲透壓的作用可使腸腔內保留足夠量的水分並能刺激腸蠕動，常用33％濃度口服，但需注意鎂離子能被吸收，在腎功能不全的便祕患者宜慎用。比沙可啶（Bisacodyl，便塞停）可通過與腸粘膜直接接觸刺激其感覺神經末梢引起腸反射性蠕動增強而導致排便。可用5～10mg/d口服，服藥時不得咀嚼或壓碎，服藥前後2h不得服牛奶或制酸劑。偶可引起腹痛，但便後緩解。蓖麻油（Casˉtoroil）、番瀉葉（Senna）、酚酞（Phenolphthalein，果導）、大黃（Rheum，大黃蘇打片）等能刺激腸蠕動，減少吸收。注意孕婦及哺乳期婦女應避免使用可能引起宮縮的藥物，如硫酸鎂、番瀉葉等。對同時伴有高血壓、心臟病、腎功能不全以及糖尿病患者，在治療過程中應注意避免刺激性瀉劑造成的水、電解質失衡。
便祕患者常有腸道菌群的紊亂和過度生長，可適當應用微生態製劑如麗珠腸樂、培菲康等口服。
（4）心理和生物反饋治療便祕患者常伴有抑鬱和焦慮症，可加重便祕，因而需接受心理治療。雖然抗抑鬱藥有引起便祕的不良反應，但有些便祕較重終日慮及如何排便，精神異常緊張者經心理治療無效可試用藥物治療。對有直腸括約肌及盆底肌功能紊亂的便祕患者，可採用生物反饋治療。該法是一種以意念去控制機體功能的訓練，以前被用來治療大便失禁，近來用於治療盆底肌肉痙攣性便祕，包括氣囊生物反饋法和機電生物反饋法兩種。生物反饋法可改善出口梗阻型患者的症狀，與排便有關的引數明顯改善，排糞率增加，肛門直腸角在靜息和力排時較前變鈍，肛門外括約肌肌電圖排便時電壓顯著降低，恥骨直腸肌矛盾運動指數降低，直腸感覺改變。
（5）外科治療主要適合經內科治療無效，而且各種檢查顯示有明確的病理解剖和確鑿的功能性異常部位，可考慮手術治療。其適應證主要為繼發性巨結腸、部分結腸冗長、結腸無力、直腸前膨出症、直腸內套疊、直腸粘膜內脫垂、盆底痙攣綜合徵等。目前一般認為結腸傳輸功能障礙型便祕手術治療是有效的，但是手術方式尚未完全定型。應用較多的是結腸次全切除術，其次為結腸部分切除術，但是後者一般預後不佳。值得注意的是，女性的直腸前壁由骨盆內筋膜構成的直腸陰道隔支撐，便祕患者常既有結腸傳輸功能障礙又合併有直腸排空障礙，在外科手術治療的同時要同時解決導致直腸排空障礙的疾病或異常。出口梗阻型便祕合併肛門直腸以及盆底的解剖結構異常時，手術治療效果並不確切。
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