肝硬化患者為何會發生門脈高壓、脾腫大，要明白這個問題，先讓我們來了解肝臟的血液供應系統。
肝臟的血液供應由肝動脈和門靜脈二重供應。肝動脈含有豐富的氧，供應肝臟自身代謝所需，是肝臟的營養性血管;門靜脈是指肝臟人口處的一支較大的靜脈，由腸繫膜上靜脈和脾靜脈匯合而成，在肝門分成2支進人肝臟。肝臟的血液75％來自門靜脈，25％來自肝動脈。門靜脈主要負責收集食道、胃、腸、胰、膽囊和脾臟的靜脈靜脈迴流血液，並輸送到肝實質內，起到了肝臟對外“來料加工”的橋樑作用。由門靜脈進入肝臟的血液每分鐘達1升左右，經過無數肝臟門靜脈毛細血管網進入肝小葉竇狀隙，然後逐級匯合成三條大的肝靜脈，直接注入下腔靜脈回到右心。
肝硬化時，由於肝小葉纖維化，肝實質變硬，肝竇內阻力增大，肝內脈管系統(肝動脈、肝靜脈、門靜脈及淋巴管)的主要分支及末梢分支變細、扭曲、僵硬，血液在管腔內流動阻力加大。其中門靜脈收集胃腸流進的靜脈血液後，再回流受阻，淤滯在門靜脈系統，引起門靜脈高壓。
門靜脈壓力升高達到一定程度，就會另找出路使血液回到右心。這些平時很少開通的支流，在門靜脈高壓及大量血液衝擊下逐漸開放以緩解壓力，從而導致門靜脈與腔靜脈之間的側支迴圈開放，常見有食道、胃底靜脈。食道靜脈細而表淺，門靜脈瘀血的大量湧入，使其靜脈扭曲怒張，狀似蚯蚓，形成食道下端靜脈曲張。另外還有腹壁靜脈曲張及痔靜脈擴張等。當食管及胃底靜脈曲張達到一定程度，在外界因素作用下，即可破裂，引起上消化道大出血。表現為大量嘔血或柏油樣大便;導致直腸靜脈破裂出血時則大量便血(臨床有的被誤診為痔瘡)。
門脈高壓症形成的另一個原因為脾腫大，而脾腫大的原因則是肝硬化。肝硬化時，肝實質內阻力增大，肝動脈的血流灌注受阻，久而久之，肝動脈及其分支變得細小、稀疏。肝總動脈與脾動脈是起源於腹腔幹動脈而走向相反的一對動脈。由於流體力學的作用原理，當肝動脈灌注阻力增大時，腹腔幹動脈進入脾臟的血流明顯增加，鬆軟的脾臟組織在強大血流衝擊下加之營養物質的大量增加，脾臟逐漸增大到原來的幾倍甚至十幾倍。門靜脈壓力由於脾靜脈血流量的迴流呈倍數增加而呈高壓狀態，同時由於脾腫大伴發脾機能亢進，導致血液成分如白細胞、血小板、紅細胞的減少，引起貧血和全血象降低，免疫功能低下，機體抵抗力下降。
門靜脈壓力的增高，為肝動脈攜帶營養物質及氧氣的血液進入肝竇內進一步製造了困難。肝臟自身供血的減少、營養匱乏及肝動脈末梢動脈血流灌注不足，又是肝硬化腹水的主要成因之一。腹水的出現，往往易造成有效迴圈血量不足、血壓下降、電解質紊亂，累及心、腦、腎等多種臟器的功能。
如何既能有效降低門靜脈壓力，又同時改善肝功能低下的狀態，是肝硬化合並門脈高壓症治療的當務之急。根據脾腫大是門脈高壓症的主要成因這一觀點，傳統的外科脾切除術並賁門周圍血管離斷術是治病肝硬化門脈高壓症的有效手段之一，大多收到了良好的療效。具體表現在：
1、有效地降低了門靜脈的壓力，可以最大限度地防治食管胃底靜脈破裂出血，使患者發生上消化道出血或再出血的可能性明顯減少。
2、切除了機能亢進的脾臟，使外周血中的血小板和白細胞數量上升到正常水平，提高機體免疫力，有效地預防原發性腹膜炎的發生
3、使腹腔幹動脈進入脾臟的血流大部分被迫進入了肝臟，肝動脈血流灌注增加，有利於肝細胞的再生及其功能的恢復，從而延緩了肝硬化的進一步發展。
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