短暫性腦缺血發作(TIA)傳統的定義為短暫性、可逆性、區域性的腦血液迴圈障礙，症狀及體徵在24小時內完全消失。隨著神經影像學和臨床研究的發展，尤其是缺血性卒中超早期溶栓治療的應用，提出新的定義為指因腦血管病變引起的短暫性、一過性的侷限性腦功能缺失或視網膜功能障礙，臨床症狀不超過1小時，結構性影像學(CT、MRI)檢查無責任病灶。凡臨床症狀持續超過1小時且神經影像學檢查有明確病灶者不宜稱為TIA。
我國TIA的人群患病率為每年180/10萬，男∶女約為3∶1。TIA的發病率隨年齡的增加而增加，由於TIA發作時間的限定尚有爭議，TIA的發病率差異較大。
病因及發病機制
TIA的發病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因及多種途徑有關，主要的發病機制有：
1、血流動力學改變
基本病因可能是由多種原因(如動脈硬化性和動脈炎等)所致的顱內動脈系統或椎-基底動脈系統的動脈嚴重狹窄，在此基礎上當腦血流灌注量下降(如血壓的下降)導致原來靠側支迴圈維持狹窄動脈遠端的腦區發生一過性缺血，區域性腦血流恢復正常，TIA症狀消失。此型TIA的臨床症狀比較刻板，發作頻度較高，每天或每週可有數次發作，每次發作持續時間多不超過10分鐘。
2、微栓子學說
微栓子主要來源於心臟瓣膜性心源性栓子、近端大動脈粥樣硬化斑塊脫落的、附壁血栓的脫落，循血流進入視網膜或顱內供血動脈，阻塞動脈導致其供血區域腦組織缺血，引起相應的症狀。當栓子破碎經酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子移向遠端，血流恢復，症狀消失。另外還有一些反常栓子，如心臟先天畸形伴右至左分流時出現的栓子，在頸動脈系統的TIA中，用經顱多普勒可以在同側的大腦中動脈探測到微栓子訊號。此型TIA的臨床症狀多變，發作頻度不高，數週或數月發作一次，每次發作持續時間較長，可達數十分鐘至2小時。
3、血管痙攣、狹窄或受壓
腦血管受各種刺激出現的血管痙攣時，可引起腦缺血發作。頸椎骨質增生壓迫椎動脈，可引起椎基底動脈系統缺血發作。
4、鎖骨下動脈盜血綜合徵
當有鎖骨下動脈狹窄或閉塞時，上肢活動可引起椎動脈的鎖骨下盜血而引發椎基底動脈系統TIA。
5、血液學異常
(如真性紅細胞增多症、血小板增多、血漿纖維蛋白原增多等) 各種原因所致的嚴重貧血和高凝狀態等，也可參與TIA的發病。
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