骨質疏鬆症是一個世界範圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆，其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。因此，正確認識、早期預防顯得尤為重要。我國人口基數大，並即將步入老齡化社會，骨質疏鬆症的危害正日趨顯著。
研究人員發現，炎性腸病(IBD)患者發生骨折的危險性顯著增加。流行病學研究表明，與非IBD人群相比較，IBD人群更易患骨質疏鬆症。骨質疏鬆症及其嚴重後果――骨折，在我國以構成一個嚴重的公眾健康問題，被稱為無聲無息的流行病。
一、 IBD中的骨質疏鬆症
骨質疏鬆症(Osteoporosis OP)的定義
原發性骨質疏鬆症是以骨量減少、骨組織顯微結構退化(鬆質骨骨小樑變細、斷裂、數量減少;皮質骨多孔、變薄)為特徵，以致骨的脆性增高及骨折危險性增加的一種全身性骨病。
前瞻性流行病學研究表明，骨密度(BMD)是指每單位骨組織的骨礦含量，BMD測定法是早期診斷骨質疏鬆、預測骨質疏鬆性骨折的可靠方法，世界衛生組織(WHO)對骨質疏鬆診斷標準的制定亦是基於BMD的測量。對1990~1994年發表的骨折病例對照研究進行Mata分析，發現BMD每下降一個標準差(SD)其骨折的危險將近升高2倍。IBD中骨質疏鬆性骨折的發病率明顯增高，與正常人相比骨折的危險性增加了40％以上。
Ardizzone等測量了51個CD、40個UC和30個健康人的脊椎和股骨頸的BMD，鈣相關激素(甲狀旁腺激素，25(OH)維生素D3 ，1，25(OH)維生素D3)及骨轉換的生化指標(破骨細胞，總鹼性磷酸酶，Ⅰ型膠原羧基端肽，ICTP)，他們的研究顯示CD和UC患者普遍骨量減少，無程度不同，UC的骨轉換明顯增高，骨量減少與CD的病程相關，UC中骨量減少與男性和皮質激素治療有關。
Lee等對韓國新診斷的未用激素治療的IBD患者(14個CD，25個UC)進行研究，用雙能量X線吸收法測定其腰椎和股骨頸的BMD，測定其血清骨鈣素，甲旁素、VD及尿脫氧吡啶啉，證實韓國與西方相似，CD和UC患者腰椎的BMD普遍降低，骨代謝的營養狀況和生化引數，種族的差異不是骨丟失的重要因素。
Klaus等從1998年-2001年前瞻性評估293個CD患者，156人存在骨質疏鬆和 或骨量減少，其中椎骨骨折發生率達22％，並且年齡小於30歲。
Lamb等發現，UC和CD患者的BMD在剛診斷時已經減少，早於激素治療，他們的研究提示，BMD的減少為骨吸收增加，而不是骨形成減少。
二、 IBD引起骨質疏鬆的危險因素
IBD者BMD減少的發病機制尚不完全清楚，應用激素治療、小腸疾患、小腸切除、疾病的持續性或廣泛性病變、，維生素D缺乏，吸收不良，營養不良，性腺功能減退和系統性炎症等為骨丟失的高度危險因素，但許多研究發現新診斷為IBD的病人中，BMD減低的發生率很高，這些結果提示在IBD發病之前有其他因素存在，導致低骨量，增加了骨丟失。
1、遺傳因素 評估骨轉換標誌物提示骨代謝的調節受基因影響，遺傳因素是骨質疏鬆的重要發病因素。基因影響骨峰值和骨丟失率，但在許多研究中，各種候選基因不一致，這可能是BMD的多基因調節所致，多基因易感性由環境及生活方式等因素而改變。IL-1家族在骨形成的調節中起重要作用。人們發現IL-1受體拮抗基因(IL1RN)的等位變異與絕經早期椎骨丟失有關。
IL-1β和IL-1ra蛋白的產生與TaqI和 AvaI的遺傳多型性有關，與IL1RN基因中變數串聯重複(VNTR)的多型性有關。IL-1β基因多型性的等位組合與CD的發生有關。Nemetz 等[9]的對照研究發現，IBD者存在IL1β-511*2等位基因與骨質疏鬆和骨量減少的高度危險明顯相關。該等位基因與單核細胞分泌產生IL-1β增加有關。
IL-1β可通過增加破骨細胞的數目和活性來增加骨吸收，並發現可減少骨膠原蛋白和非膠原蛋白的合成，IL-1β的拮抗劑IL-1ra能刺激骨形成和減少破骨細胞的數量。動物研究也提示IL-1ra治療可減少骨皮質內表面破骨細胞的數目和活性。IBD中低骨量能部分解釋為IL-1β水平增高和IL-1β/ IL-1ra比率增加，IL-1基因決定骨量。
在Nemetz 等的研究中，IBD患者基因多型性的遺傳型和骨量之間相關性最強的部位是股骨頸，這進一步證實IBD中骨丟失的發病機制與激素誘導的以椎骨為主的骨丟失不同,提示遺傳變異性可能是IBD骨丟失的主要的決定因素，IBD攜帶IL1β-511*2等位基因者是IL-1β的高分泌者，存在骨丟失的高度危險性。
糖皮質激素：糖皮質激素已廣泛用於臨床，而長期大劑量使用糖皮質激素的主要副作用之一即為骨質疏鬆，其發病率僅次於絕經後及老年性骨質疏鬆而居第三位。 研究顯示，口服皮質激素是IBD患者骨折危險性增加的重要危險因素。糖皮質激素可直接作用於成骨細胞和破骨細胞，並在分子水平調節骨微環境區域性分子，導致骨吸收大於骨形成而發生骨質疏鬆。
Jahnsen等的對照研究顯示，CD患者BMD減低與糖皮質激素的應用有關。Walsh等認為累積強的鬆劑量與骨折的危險強相關。連續不間斷的應用類固醇與BMD減少有關。服用糖皮質激素6個月以上的病人，幾乎50％都發生骨質疏鬆，而高劑量糖皮質激素(>10 mg/日強的鬆)則所有病人都丟失相當大的骨量。糖皮質激素引起的骨丟失是全身和直接的對骨影響的共同作用所造成的結果。
這種丟失似乎在糖皮質激素治療的頭6～12個月最明顯。
2、 營養 IBD時，消化道功能紊亂，食物中的營養物質如蛋白質、維生素D、鈣、磷、鎂及骨代謝有關的許多微量元素如鋅、銅、氟、錳、鍶、矽等的攝入減少，消化吸收障礙，因其長期週期反覆性的發病特點，極易造成營養失衡，蛋白質攝入少了，影響骨基質的合成，鈣、磷等元素攝入減少時，骨礦化發生障礙，最終結果導致骨量減少骨質疏鬆症OP的發生。
另一方面由於體內鈣、磷缺乏，機體通過鈣調節激素的調整，血鈣可以保持正常，但其代價是繼發性甲旁亢，結果使骨轉化和骨吸收增加，骨量丟失，從而導致OP。一些研究發現，CD患者維生素D普遍低，存在低BMD的危險。
Boot等觀察了55名兒童IBD，CD22人，UC33人，腰椎BMD減低，且CD明顯低於UC，認為激素治療和營養狀態是BMD減少的重要決定因素。Jong等研究了91名CD者，發現體質指數(BMI)和腸切除史是BMD的重要預測變數。
3、 其他有關因素： IBD患者的骨質疏鬆亦存在其他的致病因素，
與疾病的活動性、年齡、體重指數、血鎂有關[20]，骨鈣素、甲旁素及白細胞介素-6(IL-6)在IBD骨丟失機制中亦起作用。IBD者骨轉換的生化特徵可提供IBD骨質疏鬆的重要資訊，Schulte等進行的一項橫向研究，納入了149名IBD患者，與正常人相比，骨吸收明顯增高同時伴有骨形成減少，認為骨代謝失衡是IBD骨丟失增加的原因。
Schoon等為排除激素和疾病活動性對骨質疏鬆的影響，調查了一組(32名)非活動期慢性CD患者，均有小腸受累，未應用或僅用極小劑量的類固醇(每日<5mg強的鬆)，發現這些病人存在低血清和骨維生素K狀況，維生素K缺乏與腰椎低BMD相關，多線性迴歸分析顯示，遊離骨鈣素是腰椎低BMD的獨立危險因素。
三、 骨質疏鬆的防治
骨質疏鬆的預防和治療包括生活方式干預，有規律的負重訓練，減少酒精攝入，戒菸，維持充足膳食鈣的營養攝入，有足夠的熱量以達到理想的體重，補充維生素D，限制鈉的攝入(2～3 g/d)等。控制疾病發展也很重要：減輕系統性炎症和緩解惡病質。
IBD的絕經後婦女激素替代治療可減少骨丟失。對需要長期使用糖皮質激素治療的病人要有正確的評估，採取積極的措施來預防及治療糖皮質激素所造成的骨質疏鬆。因為骨量丟失的大小與糖皮質激素的劑量有關，所以應儘可能用最低的有效劑量和使用區域性製劑。
用於預防和治療骨質疏鬆的藥物有三類：
(1)抗骨吸收藥，例如雌激素、降鈣素、二磷酸鹽類。二磷酸鹽是預防IBD相關的骨質疏鬆性骨折的一線藥物[25]。阿侖膦酸鈉和利塞膦酸鈉的研究顯示可通過減少骨轉換和增加BMD使骨折危險減少[26,27,28]。
(2)促進骨形成藥物，如氟化物、促進合成代謝的類固醇等。 氟化物能刺激用糖皮質激素的病人成骨細胞的複製、分化和功能，並且恢復糖皮質激素引起的血清骨鈣素水平的降低。這提示氟化物可增加骨的形成。
(3)促進礦化作用藥物，如鈣製劑、維生素D等。維生素D作為機體必須營養成分及激素，在維持機體鈣、磷代謝平衡起著重要作用。鈣製劑是治療骨質疏鬆療效和安全性都較為肯定的藥物之一。藥物治療可以減輕骨質疏鬆的疼痛、增加骨量、預防骨折。一項94名IBD患者的前瞻雙盲隨機平行有安慰劑的對照研究中，顯示補充鈣和維生素D一年，使腰椎骨密度增加。
此外，甲狀旁腺素(PTH)可加強骨細胞溶解骨鈣的作用和破骨細胞吸收骨基質的作用，同時促進成骨細胞形成及礦化骨的作用。這樣，骨鈣可以不斷地釋出以維持血鈣水平，舊骨也得以不斷地被新骨替換。如Dempster 等[30]最近的一項研究證實，PTH能增加人類骨皮質的厚度及連線密度。Cosman等[31]通過三年的研究報告PTH能抗脊椎骨折。使骨強度增加，減少骨折危險。
維生素K主要是通過增加骨鈣素(BGP)合成幾分泌而起作用，為骨形成促進劑。 其它如生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
由於IBD患者存在骨質疏鬆和BMD減少的危險因素，應常規測量BMD和做脊柱X線檢查，使能早期開始治療，減少骨折發生率。IBD患者的風險評定包括：年齡，骨密度，-持續應用激素，既往脆性骨折史 。骨質疏鬆的預防和 治療指南有待建立。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。