一、炎症性腸病概述
炎症性腸病（inflammatory bowel disease，IBD）是一種病因尚不清楚的慢性非特異性腸道炎症性疾病，包括克羅恩病（Crohn’s disease，CD）和潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC），由於病因不明，臨床上患者個體表現差異較大，又缺乏特異性的臨床檢測手段，所以在實際工作中誤診誤治的現象較多，臨床診治風險較大。克羅恩病主要表現為一種慢性非乾酪樣肉芽腫性炎症，病變可累及從口腔到肛門的胃腸道各個部位，但以回盲部為高發部位，呈穿壁性炎症，多為節段性、“跳躍性”、非對稱分佈；潰瘍性結腸炎主要表現為慢性非特異性結腸炎症，病變主要累及結腸黏膜和黏膜下層，病變多從結腸遠端開始，可逆行呈“倒灌樣”向近端發展，甚至累及全結腸和末端迴腸，呈連續性分佈。
克羅恩病在歐洲白種人中的發病率較高，在美國發病率大約為100/10萬人群，而國內較歐美少見，但近些年來國內的發病率有逐漸升高的趨勢，這可能與國內近些年經濟的高速發展，導致國人的生活習慣、飲食習慣的改變以及環境汙染等因素有關。
克羅恩病的病因目前認為可能與以下幾個方面有關：
（一）遺傳
克羅恩病的發病有明顯的家族聚集性，通常在一級親屬中的發病率顯著高於普通人群，並有一定的遺傳傾向。本病還存在種族差異，白種人發病率高，黑人和亞洲人發病率低。克羅恩病的基因易感點位於第16染色體，參與細胞因子、炎症趨化因子和受體的調控，HLA-DR7等與克羅恩病的發病呈正相關，而HLA-DR3呈負相關。
（二）感染
克羅恩病的病灶常發生於細菌接觸最多的部位。目前在該病患者的病變腸段已檢測出相關的細菌及其產物，包括副結核分枝桿菌、單核細胞增多性李斯特菌（Listeria monocytogenes）、麻疹病毒等。甲硝唑對克羅恩病有一定治療效果，也提示感染在發病中起部分作用。
（三）免疫
克羅恩病患者的體液免疫和細胞免疫均有異常，血清中可檢出特異性自身抗體，如抗結腸上皮抗體、抗釀酒酵母菌（ASCA）細胞壁抗體、抗中性粒細胞質抗體（ANCA）、可檢測到迴圈免疫複合體（CIC）及補體C2、C4的升高。組織培養時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結腸上皮細胞，切除病變腸段後細胞毒作用亦消失。
克羅恩病的病理表現是貫穿腸壁各層的增殖性病變。病變常侷限於小腸，特別是末端迴腸，其次是結腸和迴腸，偶爾見於胃、十二指腸或食道。病理變化為腸壁和腸繫膜淋巴結無干酪樣壞死，腸壁全壁炎，病變節段樣分佈，腸壁充血或增厚僵硬，受累部位腸管外形呈管狀，伴有漿膜纖維蛋白沉著或有臨近腸管粘連；早期黏膜呈淺小潰瘍，後發展為縱行或橫行潰瘍，深入腸壁的縱行潰瘍即形成較為典型的裂溝，沿腸繫膜側分佈，黏膜下層高度增寬，淋巴樣細胞大量結集，結節病樣肉芽腫形成。由於黏膜下層水腫和細胞侵潤形成小島樣突起，加上潰瘍癒合和瘢痕收縮，使黏膜表面狀似卵石樣改變。腸壁裂溝是貫穿性潰瘍，使腸管與腸管、腸管與臟器或組織間形成粘連和膿腫，進而發展為內瘻，病變也可以經過腹壁或肛門周圍組織通向體外，形成外瘻。
潰瘍性結腸炎廣泛分佈於世界各地，以北歐和東歐白種人較為常見，猶太人發病率最高，黑種人和黃種人發病率相對較低。我國潰瘍性結腸炎的發病率較國外低，但近年來的發病率有逐漸增高的趨勢。本病可見於任何年齡段，但以20～30歲最多見，男性略多於女性。
與克羅恩病相似，潰瘍性結腸炎的病因也並不明確，目前認為可能與下列原因有關：
（一）遺傳
同卵雙生者可同患本病，發病率為6％～16％，而異卵雙生者的發病率僅為0～5％，白人的發病率為黑人的3倍，猶太人的發病率為非猶太人的3～5倍。
（二）感染
微生物感染與本病的關聯一直是目前的研究熱點之一，但直到現在還沒有發現直接特異性的病原體。有研究表明，潰瘍性結腸炎可能與雙鏈球菌、志賀菌、RNA病毒等有關，某些微生物致病原或其毒素能引起與潰瘍性結腸炎相似的腸道炎症反應，提示微生物感染可能是病因之一。
（三）環境因素
本病在社會經濟較發達的國家發病率較高，隨著我國經濟的不斷髮展，本病在我國的發病率也在逐年增高。本病在社會經濟地位較高、室內工作、平時活動較少的人群中發病率較高，而在貧困地區、體力勞動者中發病率較低。流病學調查發現，闌尾切除術後潰瘍性結腸炎的發病率會降低，目前機制還不清楚。吸菸對潰瘍性結腸炎似有保護作用，可能是因為尼古丁降低了腸黏膜的通透性，降低了前列腺素E2的水平，抑制了自然殺傷細胞和中性粒細胞的活性有關，但吸菸可使克羅恩病病情惡化。口服避孕藥、NSAID與本病的關係仍有爭議。
（四）免疫
本病常有免疫調節的異常。病灶黏膜中產生IgA、IgG、IgM的漿細胞數量增多，部分患者血清中可檢出特異性抗體、抗結腸上皮抗體和ANCA，若伴有原發性硬化性膽管炎的患者檢出率會更高。血清中存在迴圈免疫複合物，啟用補體或通過淋巴細胞細胞毒作用，導致黏膜炎症。
多數學者認為，潰瘍性結腸炎的發病是以遺傳因素為背景，感染或環境因素僅是誘因，使腸道黏膜對抗原呈高敏狀態，免疫調節功能紊亂，最終導致患者結腸黏膜慢性炎症和組織損傷，且該損傷難以自限。
潰瘍性結腸炎病變主要位於直腸和乙狀結腸，可逆向延伸到降結腸甚至整個結腸，如累及末端迴腸，則稱為“倒灌性迴腸炎”。炎症主要位於黏膜層，亦可累及黏膜下層，較少深達肌層，病灶呈均勻和連續分佈。最早的病變發生於腸腺基底部的隱窩，大量炎性細胞侵潤，形成隱窩膿腫，此後許多細小的膿腫連線起來，炎症和壞死的程序加劇，就產生潰瘍。在早期，結腸黏膜呈水腫、充血、出血和顆粒狀病變，黏膜脆弱，觸之易出血為其特點，接著形成橢圓形淺小潰瘍，先沿結腸縱軸發展，繼而融合為廣泛不規則的大片潰瘍。鏡下可見腸腺隱窩糜爛和潰瘍，邊緣有細胞侵潤，以淋巴細胞和漿細胞為主，杯狀細胞減少；在急性發作期或有繼發感染時，可見大量中性粒細胞。病變腸壁固有層血管增生，可見出血和血栓形成。亞急性期炎症略輕。在修復過程中，有肉芽增生，上皮再生和纖維瘢痕形成。慢性期黏膜多萎縮，黏膜下層瘢痕化。潰瘍癒合時形成大量瘢痕，可導致結腸縮短或腸腔狹窄，後期常引起假性息肉甚至癌變。此外，尚有潰瘍穿孔引起腹膜炎、結直腸周圍膿腫和瘻管形成等併發症。
二、克羅恩病的臨床表現
克羅恩病的臨床表現多種多樣，與腸內病變的部位、範圍、嚴重程度、病程長短以及有無併發症有關。典型病例多在青年期緩慢起病，病程常在數月及數年以上，活動期和緩解期長短不一，相互交替出現，反覆發作過程中呈漸進式發展。
（一）其腸道方面的症狀主要為：
1、腹痛：絕大多數患者均有腹痛，性質多為隱痛，陣發性加重或反覆發作，以右下腹多見，與末端迴腸病變有關，其次為臍周或全腹痛。餐後腹痛與胃腸反射有關。克羅恩病可能出現的漿膜受累、腸周圍膿腫、腸粘連、腸梗阻、腸穿孔、急性腹膜炎和中毒性巨結腸都會引起腹痛。少數首診是以急腹症手術發現為闌尾克羅恩病或克羅恩病所致腸梗阻確診，後面還有詳述。
2、腹瀉：為本病常見症狀，多數每日大便2～6次，可為糊狀或水樣，一般無膿血或粘液，如病變在直腸，可有膿血及裡急後重感。
3、便血：與潰瘍性結腸炎相比，便鮮血者少，一般量不多。
4、腹部包塊：部分病例可有腹部包塊，以右下腹和臍周多見，腸粘連、腸壁和腸繫膜增厚、腸繫膜淋巴結腫大、內瘻形成及腹內膿腫均可形成腹部包塊，易於腹腔結核和腫瘤混淆。
5、腸外瘻：可以是部分患者的首發症狀，腸外瘻可見於腹壁及會陰部等多個部位，但最常見於右下腹，與克羅恩病的好發部位有關。患者先是出現皮下膿腫，伴低熱等全身中毒症狀，膿腫切排後先是流出膿液，以後數小時到數天可見腸液或糞汁流出，此後反覆不愈。
6、肛門症狀：偶有以肛門內隱痛、肛周膿腫和肛瘻形成為首發症狀者。
（二）其全身症狀主要為：
1、全身中毒症狀：發熱是最典型的表現，活動性腸道炎症及組織破壞毒素吸收均可引起發熱，1/3患者可有中度熱或低熱，常間歇出現，急性重症病例或伴有化膿性併發症時，多可出現高熱、寒戰等毒血癥狀。此外多數患者還有噁心、嘔吐、納差等全身症狀。
2、營養不良：因腸道吸收不良和消耗過多，常引起患者消瘦、貧血和低蛋白血癥等。亦有患者在診斷不明的情況下濫用激素控制症狀引起營養不良的表現。
3、其他全身性病變：克羅恩病亦可合併其他全身性病變，多與自身免疫及營養不良有關，包括關節痛（炎）、口皰疹性潰瘍、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、炎症性眼病、活動性肝炎、脂肪肝、膽石病、硬化性膽管炎、膽管周圍炎、腎結石、血栓性靜脈炎、強直性脊柱炎、血管炎、白塞病、澱粉樣變性、骨質疏鬆和杵狀指等，年幼時就發病可影響患兒發育。
4、併發症：40％的克羅恩病患者可有程度不同的腸梗阻表現，而且反覆發作，急性腸穿孔佔10％～40％。此外，肛門區和直腸病變、腸外瘻等亦不少見，克羅恩病有誘發中毒性巨結腸及癌變的可能，癌變的發生率文獻報道差距較大。
（三）實驗室檢查：
1、血液檢查：白細胞常增高，紅細胞和血紅蛋白常下降，這與失血、營養不良、骨髓抑制、以及鐵、葉酸和維生素B12等吸收減少有關。血沉增快，C-反應蛋白增高，但可在疾病進展得到有效控制後顯著下降。可有粘蛋白增加，白蛋白下降，血清中鉀、鈉、鈣、鎂也可下降。
2、便常規：可見紅、白細胞，潛血試驗可陽性。
3、免疫學檢查：血清中抗釀酒酵母菌細胞壁的磷肽甘露聚糖（phosphopeptide mannan）的抗體（IgG和IgA）陽性是克羅恩病較為特異性的血清學標記物，抗中性粒細胞細胞漿IgG抗體（antineutrophil cytoplasmic IgG antibodies，ANCA）陽性率約為5％～10％，高於正常人群的3％～4％。血清中TNF-α升高與疾病的活動性相關，其他細胞因子（IL-1、IL-6、IL-8等）均有可能增高。
（四）影像學檢查：
影像學檢查對克羅恩病診斷具有重要意義，特別是當腸腔狹窄使內鏡無法到達的情況下。全消化道和結腸氣鋇雙重造影能瞭解末端迴腸和其他部位小腸的病變情況，其表現有胃腸道的炎性病變，如裂隙狀潰瘍、黏膜皺襞破壞、卵石徵、假息肉、瘻管形成等，病變呈節段樣分佈，單發或多發不規則狹窄或擴張，氣鋇雙重造影可提高診斷陽性率。X線腹平片可見腸段擴張和腸外包塊影。腹部CT和磁共振檢查對確定是否有腸壁增厚且相互分隔的腸袢、腹腔內膿腫等有一定的診斷價值。腹部B超檢查可見程度不等的腸蠕動減弱、腸壁增厚與狹窄、近端腸管擴張等。
（五）內鏡檢查和活檢：
可見黏膜充血、水腫，伴有圓形或線形潰瘍，呈卵石樣改變，腸腔狹窄僵硬或炎性息肉樣表現，病變之間黏膜正常或輕度充血，呈跳躍式分佈。超聲內鏡檢查有助於確定病變的範圍和深度，發現腹腔內腫塊或膿腫。活檢見裂隙樣潰瘍，非乾酪性壞死性結節樣肉芽腫，固有層和黏膜下層淋巴細胞聚集，隱窩結構正常，杯狀細胞不減少。
三、克羅恩病的診斷與誤診防範
克羅恩病的診斷尤其是初診是比較困難的，南京軍區南京總醫院黎介壽院士在總結克羅恩病發病率逐年增高的原因時，指出在國內該病的診斷水平不斷提高也是一個重要原因，例如以往節段性腸炎、特發性腸炎等診斷目前看來可能都能歸入克羅恩病的診斷。要診斷疾病，首先頭腦中要有對該病的認識，只有想到這種疾病的可能性，才有做出這種疾病診斷的可能。若醫師僅僅知道闌尾炎，那右下腹痛基本上只可能被診斷為闌尾炎。所以，在臨床中若出現腹瀉、腹痛、尤其是慢性腹痛，伴有腹部包塊的患者，要考慮有克羅恩病的可能，如果還有腸梗阻、肛周病變、腸瘻以及其他免疫性疾病，更應該做影像學及內鏡檢查，以資鑑別，具體來說克羅恩病應該與以下疾病進行仔細鑑別。
（一）潰瘍性結腸炎
臨床上有時克羅恩病與潰瘍性結腸炎非常難以鑑別，一般來說可以從以下幾個方面進行判斷：
克羅恩病表現和其他腸胃疾病有所區別，常為右下腹或肚臍周圍隱痛，排爛便，一般無明顯的膿血便，有時有腹部包塊、瘻管形成和腸梗阻表現，可同時有發熱和營養不良，以及關節、面板、眼、口腔黏膜、肝膽道病變等。
（二）腸結核
與克羅恩病在臨床上有時較難鑑別。腸結核病變主要累及腸道回盲部和鄰近結腸，不呈節段性分佈，同時瘻管和肛周病變較少發生。常伴有其他臟器結核，結核菌素試驗陽性，血中ADA活性升高，抗結核治療有效。病理檢查在病變組織中見到乾酪樣壞死可以確診。
（三）其他感染性疾病
細菌、寄生蟲源性腸炎可導致腹痛、腹瀉、粘液血便等症狀，如細菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸蟲病等，可通過詳細詢問病史以及糞便培養等手段加以鑑別。
（四）腫瘤
結腸癌、小腸淋巴瘤、肉瘤等可在內鏡下進行組織活檢進行確診。
由於克羅恩病目前病因不明，仍無特異性的診斷指標，所以該病的診斷仍是以臨床表現為基礎上的排他性診斷，所以明確診斷有較高的風險，臨床上存在較高的誤診率。規避診斷風險的方法與其他需要排他性診斷的疾病相似，一方面是需要避免漏診，避免漏診的前提是在典型或欠典型的臨床表現出現時，能夠想到是否可能是克羅恩病，尤其是在原有治療方案療效欠佳時，應該及時檢討自己的診斷策略，是否出現了漏診漏判的情況，並按照詢證醫學的原則，努力尋找臨床線索，指導自己得出正確的診斷；另一方面是需要避免誤診，誤診的原因往往是因為醫生知識面欠廣，或者過於自負，或者過於相信某權威醫院或權威專家做出的診斷，由於克羅恩病是一種排他性診斷，所以即使有了較為典型的臨床表現，仍需要進行一些排他性的診斷檢查，這裡需要提醒注意的是與腸結核的鑑別，由於兩種疾病的治療策略完全不同，所以若在診斷不明的情況下進行克羅恩病的治療，會有極大的風險，並且兩種疾病有並存的可能性，所以在進行鍼對克羅恩病的治療前需要排除結核病存在的可能性，如果最終仍無法確診，則首先應行實驗性抗癆治療較為安全。此外，克羅恩病還需要與一些全身性疾病如免疫球蛋白缺乏症、腸型白塞病等鑑別，還要與Meckel憩室相鑑別等。
四、克羅恩病的治療與手術風險防範
由於克羅恩病目前病因尚不明確，所以尚無根治療法。所以治療原則基礎是通過阻斷炎症反應和調節免疫功能進行的。原則上是儘早控制疾病的症狀，促進緩解，維持治療和緩解復發，防治併發症和掌握手術治療時機。總的來說，克羅恩病多數情況下是以藥物治療為主，外科治療主要是解決其併發症的問題，但國外有流病學調查表明，約78％的克羅恩病患者一生中最少會經歷一次腹部手術治療過程，所以作為普外科醫生應該而且必須要了解這種在國內發病率逐年增高的疾病。有少部分年輕外科醫生認為自己只要瞭解手術部分的知識便已經夠了，這種認識是非常錯誤的，任何患者的治療都是一個整體，而且目前越來越多的疾病的診治已經很難界定到底是內科保守治療還是外科治療，克羅恩病就是這類疾病中的一個代表，如果現在正在逐漸成長的年輕普外科醫生還以為手術就是外科的全部或大部分內容，那麼這即是對患者極不負責任，也是對自己極不負責，因為這種片面的認識會對疾病的治療帶來極大的風險。
治療克羅恩病的藥物大致有以下幾類：
（一）氨基水楊酸類
水楊酸偶氮磺胺吡啶（Sulfasalazine，SASP）和5-氨基水楊酸（5-ASA）適用於慢性期或輕、中度活動期患者。SASP的治療劑量為4g～6g/d，分3～4次服用，一般3～4周見效，病情緩解後逐漸減藥至維持量1g～2g/d，維持用藥約1～2年。小腸型克羅恩病可用5-ASA治療，目前5-ASA劑型有美沙拉嗪、奧沙拉秦、巴柳氮等。對於直腸、乙狀結腸和降結腸病變可以用SASP或5-SAS製劑2g～4g/d灌腸，或用栓劑0.5g/只，1～2次/d，直腸給藥。嚴重肝、腎疾患、嬰幼兒、出血性體質以及對氨基水楊酸類藥物過敏者不宜應用氨基水楊酸類藥物。
（二）腎上腺皮質激素
對中、重度克羅恩病活動期患者可採用激素治療。常用劑量潑尼鬆（強的鬆）30mg～60mg/d，用藥10d～14d，約80％患者症狀可以緩解，以後可逐漸減藥至5mg～15mg/d，維持2～3月。不能口服的可用氫化可的鬆或甲基強的鬆龍靜脈滴注。對直腸、乙狀結腸或降結腸病變可採用藥物保留灌腸，如氫化可的鬆琥珀酸鹽100mg，5％普魯卡因100mg，加生理鹽水100ml，緩慢灌腸，每晚1次，也可以加用SASP、5-ASA或錫類散合用，用藥過程中應警惕腸穿孔、大出血、腹膜炎和膿腫形成等併發症。由於皮質激素的嚴重副作用和對維持緩解療效不確切，因此一般主張在急性發作控制後儘快撤除。
（三）免疫抑制劑
對磺胺藥或激素類藥無效者可改用其他免疫抑制劑。常用硫唑嘌呤，一般3個月左右起效，若用藥半年無效可停藥。因有誘發腫瘤風險，不宜用於腫瘤高危人群，不宜用於妊娠期婦女。其他藥物還有環孢素A、氨甲喋呤、FK506等。
（四）抗生素
腸道細菌感染與疾病的嚴重性及復發有密切關係。甲硝唑能對抗厭氧菌對腸黏膜的破壞作用，減輕疾病的活動指數，但減量後易復發。其他還有環丙沙星、克拉黴素治療成功的報道。
（五）腸道益生菌
腸道內正常菌群，特別是混合型（乳酸桿菌和雙歧桿菌）製劑對於改善克羅恩病有積極意義。
（六）生物製劑治療英夫利西單抗（infliximab）
是抗腫瘤壞死因子（TNF-α）單克隆抗體，靜脈滴注一次5mg/Kg體重，4周後緩解率可達48％，每8周滴注一次可有效預防復發，它對肛周和腹腔瘻管也有顯著療效，可減少激素的用量。其副作用主要有：過敏反應；誘導自身抗體；誘發非霍奇金淋巴瘤和風溼性關節炎；感染率明顯升高。其他生物製劑如natalizumab、IFN-α、NF-κB製劑、上皮細胞生長因子等其有效性仍需進一步研究。由於免疫調節的生物製劑治療克羅恩病針對性強，副作用小，故其應用前景十分廣闊，相關研究也是目前研究熱點之一。
（七）其他
由於克羅恩病是慢性病，在病程中極易發生蛋白質-能量營養不良，支援療法十分重要，需要加強營養，糾正代謝紊亂，改善貧血和低蛋白血癥。近來對於克羅恩病的臨床營養有了新的認識，有研究表明，克羅恩病患者服用要素飲食其緩解率可高達85％，與腎上腺皮質激素相比，其緩解率和1、3、5年複發率沒有明顯區別。解痙、止痛、止瀉與控制感染等也有助於疾病緩解，但一定要注意應用阿托品等抗膽鹼能藥物時要警惕誘發中毒性巨結腸的風險。另外也有關於單獨或聯合應用雷公藤多甙治療克羅恩病的研究和報道。
關於克羅恩病的藥物選擇方面，應強調採用個體化方案，藥物治療適應於急性期與緩解期，應根據病情的輕重、不同病期和不同的病變部位，選擇適宜的藥物進行治療。一般來說，活動期輕型患者可單用氨基水楊酸鹽類藥物，該藥物是活動期一線藥物，要注意根據病變的不同部位選擇不同劑型。而活動期中、重型患者往往需要合用類固醇類激素治療，類固醇類激素是活動期控制病情活動的首選藥物之一，但要注意在應用時起始劑量要足，病情控制後應立即開始減量，以免激素所致的不良反應的發生。對於難治型或併發瘻管形成的患者，可選用二線治療藥物，即免疫抑制劑或生物製劑。對伴有感染的患者需要合併應用抗生素，抗生素需要根據病人情況、大便及引流液病原菌培養結果來選擇，但甲硝唑目前是明確由較為肯定的療效。
維持階段首選藥物之一是5-ASA，類固醇類藥物在控制症狀後原則上是需要儘快撤藥，但有10％～15％患者撤藥後復發，需要激素類藥維持，可用最小劑量維持數月，但儘可能不要長期服用。亦有用免疫抑制劑及雷公藤維持治療的報道。這裡介紹的是克羅恩病的選藥原則，相關的書籍文獻較多，可供查詢，這裡不再贅述。近年來還有提出“降階梯治療”的方案，主張在病變活動期早期即給予生物製劑英夫利西單抗治療，這是基於英夫利西單抗目前越來越多的臨床治療有效證據的基礎上，當然應用“降階梯治療”方案仍需選擇合適患者，有興趣的讀者可以查閱相關資料。
用如此大段篇幅介紹克羅恩病患者的藥物治療是想提示外科醫師在治療克羅恩病時要有整體治療的思路。克羅恩病是自身免疫性疾病，是一種全身疾病，只是最主要的病變集中反映在消化道上，手術治療僅僅是其整體治療中的一個部分。對於克羅恩病，手術治療僅僅是解決其併發症的問題，並不能治療其原發病，因此，在未發生需行外科治療的併發症前，積極控制病情的發展，預防併發症的發生，併發症經手術治療後仍應繼續給予有關的藥物治療，以便抑制其復發。
對於克羅恩病的外科治療，手術治療只是是針對它的併發症，如梗阻、出血、穿孔、膿腫、炎性腫塊、腸內外瘻等，針對這些併發症施行的手術術式雖與其他原因所致的類似情況相似，主要是切除併發症的腸段或對侵蝕成瘻的器官（膀胱、陰道等）進行修復，但需要了解它的一些特點給予相應的處理。由於手術是針對併發症而施行，不能治癒其原發病，這與另一炎性腸病即潰瘍性結腸炎不同，後者在全結腸切除後，不再有腸道病變的復發，而克羅恩病腸管病變切除後，其他殘餘腸管仍有病變再發的可能。據文獻報告，手術後不再繼續服藥治療的病例，經內鏡複查，1年複發率為65％ ～90％，3年複發率達80％～100％。
根據臨床症狀評定的複發率則較低，為每年遞增20％～25％，5年再手術率為25％～30％，20年再手術率為45％ ～50％，多數病人最終需要再手術，25％需要第二次再手術。2005年第9次國際小腸移植會議資料表明，成人因短腸綜合徵須行小腸移植者，22％是由於克羅恩病多次手術所致，僅次於因血管疾病而喪失小腸的短腸綜合徵發生率。克羅恩病手術時如何盡力儲存小腸與積極預防術後復發是外科治療的重點與特殊點。美國德克薩斯州立大學醫學中心的Evers教授在其所著的希氏外科學小腸章節中指出：“在手術治療有併發症的克羅恩病時，應只限於有併發症的一小段，不能切除更多的腸管，即使是肉眼也能觀察到病變的腸段”，甚至有作者對已有狹窄的腸管主張行狹窄成形術（stricturoplasty）和水囊擴張術（hydrostatic balloon dilatation），雖然術後可能再狹窄，但延緩了腸切除的時間。
這些都說明一方面克羅恩病手術後剩留的腸管有高複發率和再手術率，另一方面則需要儘量保留有功能的腸管，保證患者術後的生活質量。在這樣的原則指導下，手術者將會對少切或不切病變腸管是否會影響吻合口的癒合、殘留病變是否會發生改變產生疑問。克羅恩病的病理改變有其特殊性，病變雖可累及到腸管的各個部位，但呈現跳躍狀改變，病變與病變之間可有正常的腸組織，這為侷限性切除創造了條件。有研究者指出，距病變遠、近端5cm切除病變腸段，即可達到治療併發症的目的。文獻對克羅恩病病變的危害性曾作研究，的確發現克羅恩病有癌變的病例，但無流病學調查的報告。患克羅恩病的人群是否有較高的癌變發生率，有待今後的研究結果說明。因此，為克羅恩病患者行剖腹手術，應全面探查腸管，瞭解病變範圍，但需要手術切除或做狹窄成形的只是那些有明顯併發症的部位。
對克羅恩病而言，外科治療的目的是解決併發症給病人帶來的症狀，且這些併發症都是在病後一段時間發生、患者的總體情況是處於較差的狀態，除伴有大出血外，其他併發症的處理都可經準備後施行，不適合作急症處理，即使是穿孔，也多數是慢性穿孔，先有炎性腫塊膿腔形成繼而有穿孔、瘻的形成，很少有急性穿孔形成瀰漫性腹膜炎者。在有感染的情況也宜先行引流控制感染，再行確定性手術。否則，在機體處於炎症反應營養不良的狀況下，手術創傷的打擊將增加手術併發症的發生。
對於克羅恩病肛周病變來說，治療的目的是減輕區域性症狀，保護肛門功能，所以症狀的有無是決定治療的重要因素，對於無症狀的患者不需要針對肛周病變進行特殊治療，對於有症狀者，主要採用外科手術聯合藥物治療，單純手術或藥物治療均無效。外科治療最常用的方法仍是非切割掛線治療，即將不吸收縫線或彈性導管穿過瘻管，從面板瘻口穿入，從肛管的內口穿出，然後將兩端綁紮在一起，其對複雜瘻的療效已得到廣泛的認同，儘管會給患者帶來不適，但可以保證引流通暢，在聯合用藥的情況下可有效避免膿腫復發。目前國內外在此方面研究的熱點之一仍是單用或聯合應用英夫利西單抗治療克羅恩病肛周病變。
在克羅恩病的治療中，除上述的幾點需要注意以外，還要關注克羅恩病患者的整體情況，這主要表現在兩方面，一方面要詳細瞭解患者術前的用藥情況，尤其是類固醇類藥物的應用情況，因為這類藥物對術後腸壁及傷口的癒合已經傷口感染的發生會有直接的關係，在術前準備階段需要逐漸將其減量和用其他藥物替換，待術後傷口癒合後再視患者情況決定是否予以恢復或停用。另一方面要尤其關注患者的營養狀況，由於多種原因克羅恩病患者一般在術前營養狀況欠佳，在這種狀況下進行手術治療風險將會大為增加，所以圍手術期的營養治療是克羅恩病外科治療的一個重要方面。
總之，克羅恩病的外科治療總的來說並非異常困難，但需要在對克羅恩病有較深理解的基礎上針對其特點，結合患者的情況制定個體化的治療方案，只有這樣才能有效規避其治療風險。歸納起來有以下幾點：
（一）要有整體治療的概念；
（二）謹慎把握手術適應證；
（三）儘量進行擇期手術並進行良好的圍手術期處理和準備，為確定性手術成功奠定基礎；
（四）術中要有愛護組織，珍惜患者每一釐米健康腸道的指導思想；
（五）瞭解克羅恩病復發的解剖基礎，選擇合適的胃腸道重建方式。
五、潰瘍性結腸炎的臨床表現
潰瘍性結腸炎一般起病緩慢，但也有少數急性起病，病情輕重不一，容易反覆發作，發作的誘因包括精神刺激、過度疲勞、飲食不當、繼發感染等。潰瘍性結腸炎根據其病情程度可分為輕、中、重度，輕度最常見，常僅累及結腸的遠端部分，起病緩慢，腹瀉及腹痛程度較輕，糞便多成形，全身症狀和體徵少；重度患者起病急，有顯著的便血、腹瀉、貧血、發熱、心動過速、厭食和體重下降，甚至發生脫水和虛脫表現，常有嚴重腹脹、腹痛和全腹壓痛，可發展為中毒性巨結腸；中度則是介於兩者之間，但可在任何時候發展為重度潰瘍性結腸炎。而根據病情進展又可將其分為急性期和緩解期。根據其病變部位還可將其分為直腸炎、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎、右半結腸炎、區域性結腸炎及全結腸炎等。其臨床表現主要包括以下幾個方面：
（一）其腸道方面的症狀主要有：
1、血性腹瀉：是本病的最主要表現，糞便中含有血、膿或粘液，輕者每日2～3次，重者每日可達數十次，糞便亦可呈血水樣。
2、腹痛：性質常為陣發性痙攣性絞痛，侷限於左下腹或下腹部，疼痛後可有便意，排便後疼痛可暫時緩解。
3、裡急後重：這是因直腸炎症刺激的緣故，常有骶部不適感。
4、其他：包括上腹飽脹不適、噯氣、噁心、嘔吐等症狀。
（二）其全身的症狀主要有：
一般體溫正常，可有輕度貧血。急性期可有發熱，重症時可有全身毒血癥，水、電解質、維生素、蛋白質等從腸道丟失，以致體重減輕，體力下降。
（三）其查體體徵主要有：
輕型或緩解期患者可能沒有陽性體徵。在急性活動期，除了有發熱、脈速和脫水錶現外，左下腹或全腹可有壓痛，伴有腸鳴音亢進，有時可觸及如硬管狀的降結腸或乙狀結腸，提示有腸壁增厚，炎症加重。如果患者有腹部膨隆，叩診鼓音，觸診腹肌緊張和壓痛，伴有發熱、脫水、心動過速和嘔吐，應考慮是否有中毒性巨結腸，要積極進行搶救和治療。肛門指診常有觸痛，肛門括約肌常痙攣，但在急性中毒症狀較重時肛門括約肌可呈鬆弛狀態，指套染血。
（四）其主要併發症有：
1、中毒性巨結腸：見於急性暴發型，病情極為凶險，多累及橫結腸或全結腸，受累結腸大量充氣致腹部膨隆，腸鳴音減弱或消失。在結腸擴張的基礎上易引起潰瘍穿孔併發急性瀰漫性腹膜炎。中毒性巨結腸可能由於鋇劑灌腸、低鉀、應用抗膽鹼能藥物或麻醉劑等因素誘發，亦可自發發生。
2、結腸狹窄和腸梗阻：修復過程中的大量纖維組織形成的瘢痕可引起結腸狹窄和腸梗阻，多見於結腸遠端。
3、結腸息肉：由於反覆腸道炎性刺激，使腸黏膜細胞增生，形成息肉。對於炎性息肉一般不需要摘除，對腺瘤樣息肉一旦確診應該摘除。腺瘤與結腸癌有密切關係，對於長期的潰瘍性結腸炎患者要注意有無其他腺瘤或癌的存在。
4、結腸癌：是潰瘍性結腸炎的重要併發症之一，與潰瘍性結腸炎的病變範圍和時間長短有關，而且惡性程度較高，預後較無結腸炎的癌腫患者差。由於潰瘍性結腸炎患者常將出血或腹瀉視為結腸炎復發，往往明確診斷已較遲。
5、其他少見的全身併發症：包括一過性遊走性關節痛（炎）、口皰疹性潰瘍、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎、活動性肝炎、脂肪肝、膽石病、硬化性膽管炎、膽管周圍炎、腎盂腎炎、腎結石、貧血、血栓性栓塞、強直性脊柱炎等，年幼時就發病可影響患兒發育。
（五）實驗室檢查：
1、血液檢查：血常規常有貧血表現，而血小板計數可能增高，急性期常有中性粒細胞增多。凝血功能檢查常提示高凝狀態，纖維蛋白原增高。蛋白電泳檢查有一定診斷價值，嚴重者血清蛋白降低，α1和α2球蛋白明顯升高，在緩解期α2球蛋白升高常提示有疾病復發，在急性期如果γ球蛋白下降常提示預後欠佳，另外，白蛋白下降也與疾病活動有關。在免疫學檢查方面，血清中抗中性粒細胞胞漿IgG抗體是診斷潰瘍性結腸炎較為特異的指標之一，陽性率約為50％～70％，明顯高於正常人群，能以此監測病情和判斷預後，另外其他炎性細胞因子如IL-1 、IL-6、 IL-8等也常增高。在嚴重病例，電解質紊亂也較常見，尤其是有低鉀的現象，活動期患者血沉也常加快。
2、糞便檢查：肉眼檢查常見血、膿和粘液。塗片鏡檢可見紅、白細胞。
（六）內鏡檢查：
對本病診斷有重要價值，但在急性期重度患者要慎重，以防結腸穿孔。急性期可見黏膜呈細顆粒狀，並有瀰漫性充血、水腫，質脆易出血、糜爛，可見多數形狀不規則大小深淺不一的潰瘍，覆蓋有黃白色或血性滲出物。晚期有腸壁增厚、腸腔狹窄、假息肉形成，甚至癌變。結腸鏡及活檢可以明確診斷並確定病變範圍，還可鏡下摘除較大的假性息肉。
（七）影像學檢查：
鋇灌腸檢查在早期可見結腸黏膜紊亂，結腸袋形加深，腸壁痙攣、潰瘍所引起的外廓小刺或鋸齒狀陰影；晚期可見結腸袋形消失，管壁強直呈水管狀，官腔狹窄，結腸縮短，息肉所引起的充盈缺損等。低張氣鋇雙重照影則可以更清楚地顯示病變細節，但在急性期或重度患者應謹慎進行，以防結腸穿孔。腹平片有助於發現中毒性巨結腸等嚴重併發症，全消化道鋇餐檢查則可以較全面瞭解整個消化道情況，尤其是小腸有無病變，有助於同克羅恩病鑑別。腹部CT檢查由於其空間分辨力略差，不能顯示結腸壁上淺表潰瘍，故診斷價值不如上述幾項影像學檢查。
六、潰瘍性結腸炎的診斷與誤診防範
潰瘍性結腸炎的診斷主要還是依靠症狀、實驗室檢查、內鏡和影像學證據及病理活檢獲得，並沒有所謂的“金標準”存在，其診斷同樣需要排除一些症狀體徵相似的其他疾病，所以其診斷風險主要是誤診和不當操作誘發中毒性巨結腸或結腸穿孔等嚴重併發症上。本病的診斷依據主要包括慢性腹瀉，血、膿和粘液便，以及腹痛和不同程度的全身症狀，反覆發作的趨勢；大便常規和培養不少於3次，無病原體發現；內鏡及影像學檢查顯示結腸炎存在，伴有潰瘍形成。避免誤診的方法是在給出潰瘍性結腸炎診斷前，要仔細與以下疾病進行鑑別：
（一）慢性細菌性痢疾：常有急性細菌性痢疾病史，從糞便、直腸拭子或內鏡檢查所取的滲出物進行培養，可分離出痢疾桿菌。
（二）慢性阿米巴腸病：病變以近端結腸為主，潰瘍的邊緣為潛行性，介於潰瘍之間的結腸黏膜正常，糞便中可以找到溶組織阿米巴包囊或滋養體，抗阿米巴治療有效。
（三）血吸蟲病：有流行區疫水接觸史，糞便可檢出血吸蟲卵或孵化毛蚴陽性。內鏡下可見到黏膜下黃色顆粒等典型病變，直腸或乙狀結腸黏膜活組織壓片低倍鏡下可見蟲卵。此外還有肝脾腫大等其他臨床表現，抗血吸蟲治療有效。
（四）結腸癌：X線檢查顯示病變部位有黏膜破壞，腸壁僵硬，充盈缺損，腸腔狹窄等腫瘤徵象，直腸指診可能觸及腫塊，內鏡檢查和活檢可予以鑑別。
（五）腸易激綜合症：糞中可有大量粘液，但無膿血。X線及內鏡檢查可有結腸痙攣表現，除腸道症狀外，患者往往還有其他明顯的精神性症狀。
（六）克羅恩病：兩者的鑑別詳見克羅恩病章節。
（七）其他：尚應與潰瘍型腸結核、結腸息肉症、結腸憩室炎、放射性結腸炎、偽膜性結腸炎相鑑別。
七、潰瘍性結腸炎的治療與手術風險防範
與克羅恩病相似，潰瘍性結腸炎的病因目前同樣尚不明瞭，針對潰瘍性結腸炎的藥物治療主要是阻斷炎症反應和調節免疫功能進行的。在治療前，需要對患者病情進行詳細評估，包括病變部位、累及範圍、病程長短、嚴重程度及全身狀況等，根據評估給予個體化和整體化的治療。因為本病是一慢性疾病，故症狀緩解並非判斷療效的可靠指標，治療必需要延長到結腸鏡檢和X線檢查所見病變完全消失為止。
在急性發作期和病情嚴重時，患者需要臥床休息，飲食以柔軟、易消化、富於營養為原則，要注意補充多種維生素。對於暴發型病例，飲食應限於無渣半流質飲食。牛乳或乳製品要慎用。針對腹痛或腹瀉次數較多的患者應用抗膽鹼能藥物或止瀉藥時，需注意大劑量可能誘發中毒性巨結腸的可能，應儘量避免應用麻醉劑。可按病情需要輸血、補充鐵劑和葉酸。當急性發作，特別是暴發型，患者常有嚴重脫水、電解質紊亂，尤其是低鉀、低鎂和低鈣，應及時糾正。部分患者需要給予胃腸外營養。
對於藥物治療方面，氨基水楊酸類藥物和腎上腺皮質激素是目前控制本病最有效的藥物，這些藥物及其他藥物的應用指徵和用量與克羅恩病相同，可參見克羅恩病章節，或查閱相關文獻及書籍，這裡不再贅述。
潰瘍性結腸炎的手術治療效果要好於克羅恩病，這是因為潰瘍性結腸炎的病變範圍基本上侷限於結直腸，手術切除後可達到治癒的治療效果，臨床上部分手術後效果不佳的患者多是因為結腸未被完全切除引起，或者有人為了手術操作方便或從主觀願望出發要保留肛門功能，未將全部結腸切除而殘留部分直腸，術後發生吻合口瘻或殘留直腸處病變復發。但潰瘍性結腸炎畢竟是良性病變，全結腸切除手術會給患者生活質量造成極大影響，所以手術仍需要嚴格掌握手術適應徵，其手術指徵包括：腸穿孔；大量或反覆嚴重出血；腸狹窄併發腸梗阻；癌變或多發性息肉；併發中毒性巨結腸經內科保守治療12 h～24 h無效；結腸周圍膿腫或瘻管形成；併發關節炎、面板或眼部病變藥物治療無效；長期治療無效影響兒童發育。
潰瘍性結腸炎的手術方式有數種，術前需要結合患者情況及術者經驗進行認真評估和甄選。其手術方式有：
（一）結腸直腸切除加回腸造口：全結腸直腸切除、永久性迴腸造口術是治療潰瘍性結腸炎的標準術式之一。該術式多用於全結腸型潰瘍性結腸炎或長期服用激素、肛門失禁患者、身體狀況較差的老年人及並有直腸癌的病人。其優點：既能治癒潰瘍性結腸炎，又能降低有10年以上病史者發生結腸癌的危險；能緩解該病的腸外症狀（如皮損、關節炎）；手術費時少，可以一期完成，尤其是對年齡較大、體質差的患者不失為良好術式。其缺點為：術後永久性迴腸造口不易管理，患者常難以接受，且有30％的病人還會出現出血、炎症、造口旁疝等併發症，5％左右的男性患者可能出現性功能障礙。
（二）結腸全切或次全切除直腸保留（回直腸吻合或升結腸直腸吻合）：全結腸切除回直腸吻合術對於少數病變主要位於結腸、直腸無病變者可考慮，手術操作簡單，可以避免術後骶前出血、感染及貯便功能、排尿和男性性功能障礙等併發症，但有術後復發的危險，故術後需內鏡監測。因術前長期腹瀉，肛門括約肌功能不良，術後迴腸排出物量較大時會引起肛周面板嚴重糜爛，患者極為痛苦。會陰部無法使用造口袋，會嚴重影響病人休息，生活質量很差。近年由於迴腸貯袋肛管吻合術恢復性手術的發展，回直腸吻合術為多數外科醫生摒棄。嚴重直腸炎、合併肛周疾病、肛門失禁及直腸病變不典型增生者為該手術的禁忌症。
（三）結腸全切迴腸肛管吻合術：由於保留了肛門括約肌功能，患者的生活質量明顯提高，因此受到普遍歡迎。該手術禁忌證是：肛門失禁、克羅恩病和直腸腫瘤，老年人由於肛門括約肌比較鬆弛，也不適宜進行此種手術。有報道指出，該手術治療潰瘍性結腸炎效果良好，短期和遠期併發症少，患者手術2年後平均每日大便3.6次。
（四）全結腸直腸切除迴腸貯袋肛管吻合術（ileal pouch-anal anastomosis， IPAA）：該術式目前被認為是潰瘍性結腸炎擇期手術的標準方式。隨著雙吻合器、三吻合器的廣泛應用，手術也變得更快捷，出血減少，貯糞功能提高，減少了感染和夜間大便失禁的發生率，適用於低位直腸無癌變、體質尚好，且肛門括約肌功能良好者。其優點是：既徹底切除了病變部分又保留了肛門排便功能，其貯袋可減少排便次數，生活質量較好。缺點是：術後盆腔感染或吻合口漏是該手術最嚴重和難治的併發症；吻合口狹窄，主要原因是迴腸遠端缺血或吻合口有張力，以及區域性感染或吻合口瘻，其發生率在4％～16％;合併有肛周病變甚至感染或肛門失禁時貯袋失敗率較高，應儘量避免；貯袋相關併發症，貯袋炎最常見，發生率在31％左右，其確切的發病機制尚不明確，貯袋瘻的發生率為2.8％ ～9.7％，常表現為貯袋肛周面板瘻或貯袋陰道瘻。有回顧性研究表明，應用吻合器行IPAA，吻合成功率高，出血少，術後排便功能良好，88％的患者遠期效果滿意，但對部分老年患者、貯袋手術失敗的患者，選擇全結腸切除迴腸造口術仍不失為一種理想的手術。需要注意的是，對於行雙吻合器IPAA手術治療的患者10年隨訪研究表明，在保留肛管移行區不典型增生髮生率為5％，所以仍需對患者言明需每年對貯袋及保留的肛管移行區行肛門指診及內鏡活檢檢查。
（五）次全結腸切除加回腸造口加Hartmann遠端封閉或粘膜瘻管成形術：該術式多用於急診手術，手術切除了大部分病變腸道，同時避免了盆腔的分離與吻合口的出現，在儘可能恢復患者健康和減少手術併發症的同時，保留再次手術重建消化道的機會。與直腸乙狀結腸殘端放置在腹腔內相比，將殘端置於筋膜外可減少盆腔感染且有利於二期手術。術後應將標本送病理檢查以明確診斷，如為潰瘍性結腸炎，二期行直腸切除，迴腸貯袋肛管吻合術以去除殘餘病變，恢復腸道延續性；如為克羅恩病，則可在腹壁操作，行迴腸與直腸乙狀結腸殘端吻合，納入腹腔。此法操作簡便，創傷小，汙染腹腔機會小。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。