肺栓塞
血栓栓塞→肺栓塞指血凝塊突然堵塞肺動脈,引起相應肺實質血液供應受阻.
概念
肺栓塞(pulmonaryembolism)指全身靜脈系統內的栓子游離後堵塞肺血管床,其中99％的栓子為血栓性質,所以也稱為肺血栓栓塞症"
分類
由於血栓大小的不同,堵塞肺血管床的大小.程度及時間也不同,肺栓塞臨床表現呈多樣變化,較為複雜,從臨床上完全無症狀出現到猝死的發生,呈現較寬的臨床表現譜。
(一)按臨床可診斷範圍分類
1.臨床隱匿性肺栓塞(臨床不能診斷)。
2.伴有某種臨床症狀的肺栓塞(臨床難以診斷)。
3.臨床顯性肺栓塞(臨床可診斷):①急性大面積肺栓塞:血栓堵塞了2支以上肺葉動脈或同等肺血管床範圍;②急性次大面積肺栓塞:血栓堵塞了1支以上肺段動脈或2支以下肺葉動脈,或相同範圍的肺血管床;③伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞。
(二)按血栓大小分類
1.大塊血栓所致的肺栓塞:大塊血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了區域性肺動脈分支以上的動脈,而臨床所說的肺栓塞主要是指大塊血栓的肺栓塞。新鮮血栓堵塞肺動脈稱為急性,血栓機化後堵塞肺動脈稱為慢性。
2.微小血栓所致的肺栓塞:微小肺栓塞是指肌性動脈 (外徑<100~1000Lm的小動脈)被瀰漫性栓塞的疾患與大塊血栓相同,血栓新鮮為急性,血栓機化為慢性。微小肺動脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷。
(三)按臨床表現分類 分為心臟驟停型，急性心源性休克型，急性肺心病型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。
(四)按時間分類分為急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞指血栓在較短的時間內堵塞了肺動脈血管床,但從臨床過程看,這一意義有時難以概括。如自身反覆堵塞肺血管床,但肺組織的血栓自溶又發揮作用,急性和慢性作用的概念難以明確。兩者明確區分是急性肺栓塞時溶栓治療有效,而慢性肺栓塞是被機化的血栓慢性堵塞了肺動脈,溶栓治療無效;此外,在臨床上一般認為發病時間短的為急性,發病時間長的為慢性;從血栓的形態看,新鮮血栓為急性,血栓機化為慢性"急性和亞急性肺栓塞並無本質的區別,只不過是時間經過的長短,亞急性肺栓塞行溶栓治療也有一定的效果。慢性肺栓塞發病時間究竟以多長為準,目前看法尚不統一,一般認為是指發病3個月以上的肺動脈栓塞。
(五)肺梗死急性肺栓塞合併肺組織的壞死稱為肺梗死,病理學稱為出血性壞死。肺組織接受肺動脈和支氣管動脈的雙重血液供應,接受兩條動脈提供的氧,所以肺組織壞死發生的機制與其他臟器有著本質上的區別。肺栓塞分為合併肺梗死和非梗死兩類。肺動脈末梢被堵塞時,易引起肺梗死;而肺門部的左，右肺動脈主幹,由於其直徑粗大,即使被堵塞也不易發生肺梗死;所以發生肺梗死也不能特殊地認為是“重症”。
急性肺栓塞的嚴重程度取決於肺動脈的堵塞範圍,堵塞血管床的範圍愈大,病情愈重。肺梗死的發生頻率較低，有人認為合併肺梗死的肺栓塞患者約佔肺栓塞患者總數的10％~15％"
(六)特殊型別的肺栓塞臨床中經常遇到多種疾病的危重階段合併肺栓塞,疾病的不同導致出現的臨床症狀，程度也不一致,屍檢診斷肺栓塞的數量超乎想象,這可能與某些疾病的終末期合併肺栓塞有關。所以臨床危重疾患不應忽視肺栓塞出現的可能性。
病因學和發病機制
最常見的肺栓塞(PE)型別是形成於下肢或盆腔靜脈的血栓.大部分引起嚴重血流動力學障礙的血栓形成於髂股靜脈,或由腓靜脈血栓播散而來.血栓栓塞起源於上肢靜脈或右心房者較少見.
血栓一旦進入靜脈迴圈,約65％可分佈於兩肺,20％分佈於右肺,10％分佈於左肺,雙肺下葉受累的機會為上葉的4倍.大部分血栓栓塞位於較大或中等(彈性或肌性)肺動脈內,達到較小動脈者不到35％.
骨折後脂肪栓和羊水栓塞更罕見,其血管阻塞的主要部位是肺微迴圈(小動脈和毛細血管,而非肺動脈),促發成人呼吸窘迫綜合徵.空氣和氣體栓塞.
急性肺栓塞是一動態過程.血栓進入血內即刻開始溶解.在無基礎心肺疾病情況下,血栓可在數週內完全溶解；有時,即使很大的血栓也可在數天內溶解.隨著肺迴圈改善,生理學改變可在數小時或數天內減輕.然而,大塊血栓在尚未形成梗塞之前,可在數分鐘或數小時內引起死亡.偶爾,血栓可在數月或數年內反覆發生,形成進行性肺動脈阻塞和慢性肺動脈高壓,氣急加重和肺心病.
那些有某種血液系統疾病,活動少以及行髖骨手術或膝關節置換術患者,其靜脈血栓形成危險性增加,但許多病人卻發現不了任何易感因素.
病理生理學
肺栓塞後的病理生理學改變涉及肺血流動力學,氣體交換和呼吸動力學等方面.心肺功能變化的程度取決於肺動脈阻塞的程度,根據阻塞動脈的栓子的大小,數目和部位而異,亦取決於病人原有心肺功能狀態.生理改變包括伴右心室衰竭和休克的肺動脈高壓,伴氣促和過度通氣的呼吸困難,動脈低氧血癥和肺梗塞.
肺動脈高壓系肺血管阻力增加的結果.隨後右心室必須通過產生更高的肺動脈壓以維持正常的心搏量.儘管PE後均可引起某種程度的肺動脈高壓,對於原來正常的肺臟,只有在肺動脈分支阻塞面積超過30％~50％時,才會出現明顯肺動脈高壓(＞25mmHg平均壓).而原有心肺疾病者則肺動脈高壓可以劇增,如二尖瓣狹窄或COPD.
急性肺栓塞時肺動脈收縮壓可增高至100mmHg,但是同樣程度的肺血管栓塞可因出現明顯三尖瓣反流,肺動脈壓升高程度可較輕,僅達70~80mmHg.原有心肺疾病者較無心肺疾病者肺動脈收縮壓可更明顯增高.
血管阻力增加的主要機制是血栓堵塞肺動脈,使肺血管床總截面積減少.肺血管痙攣似乎起著確切但為繼發性的作用.血管痙攣的原因部分是由於低氧血癥,使聚集於血栓上的血小板釋放血清素.亦可能由於其他激素類物質,包括前列腺素類.
如果肺血管阻力急劇增高,右心室不能產生足夠的收縮力以維持正常心排量,則出現低血壓,中心靜脈壓和右心房平均壓增高.在原來沒有心肺疾病者,這種情況僅發生於大面積栓塞,肺血管床受阻至少50％,而通常達75％以上時才會出現.嚴重低血壓和休克者,平均中心靜脈壓往往隨之降低.
栓塞發生後均會出現呼吸急促,常伴有呼吸困難.其發生可能系由於肺泡間隙腫脹刺激位於肺泡毛細血管膜上的毛細血管旁受體所引起.此種刺激增強迷走神經傳入活性,進一步刺激延髓呼吸神經元,隨之發生肺泡過度通氣,表現為PaCO2 降低.
肺動脈阻塞後,該部位肺組織仍能通氣,但無血液灌流,形成"無效通氣"(PE的生理特徵),導致進一步的過度通氣狀態.
栓塞發生後數小時內肺泡表面活性物質耗竭,結果肺容積和肺順應性降低.PE後繼發性肺不張或肺梗死使肺容積縮小,在胸部X線上表現為橫膈升高.
肺容積縮小以及可能有的氣道低PaCO2 可引起支氣管痙攣,導致呼氣哮鳴.肝素能緩解支氣管痙攣,表現為用藥後最大呼氣流速增加.肺呼吸力學的改變通常為暫時性且屬輕度,因此在持續呼吸困難的發病機制中可能並不重要,但極可能導致動脈低氧血癥.
動脈低氧血癥常伴動脈血氧飽和度降低(SaO2 ≤94％~85％),但SaO2 亦可能正常.低氧血癥是由於非栓塞部位的部分性或完全肺不張區域形成右-左分流.特徵為借自主呼吸或呼吸機正壓通氣作深呼吸可使肺不張得到部分糾正.
通氣/灌注(V/Q)失衡亦可引起低氧血癥.V/Q失衡和肺不張的機制尚未完全確定.大範圍栓塞時嚴重低氧血癥可能系因右心房高壓,引起血流經未閉卵圓孔通過,形成右-左分流.如果靜脈血氧分壓低,亦可造成動脈低氧血癥的發生.
肺梗死(PI)為肺實質的出血性實變(常伴隨有壞死).大多數肺栓塞並不產生肺梗死.如果支氣管迴圈未被累及並處於正常狀態,極少會發生肺梗死(佔10％病例),因為儘管肺動脈阻塞,但來自支氣管動脈的側支迴圈可保持肺組織的存活.但是原有肺迴圈異常者容易發生肺梗死.肺梗死有時可發生於肺動脈本身形成的血栓,同樣可發生於有嚴重肺動脈高壓的先天性心臟病或血液疾病(如鐮狀細胞貧血).肺梗死可通過吸收和纖維化而癒合,最後留下條狀瘢痕,或可完全吸收,肺組織恢復正常(不完全梗死).
症狀和體徵
肺栓塞的臨床表現無特徵性,症狀的頻度和程度很不一致,取決於肺血管阻塞的範圍,原有心肺功能狀態以及是否發展為PI.小的血栓栓塞可能無症狀.栓塞的症狀往往在數分鐘內突然出現,而梗死的表現則需數小時.症狀常持續數天,取決於血凝塊溶解的速度和其他因素,但症狀通常逐日減輕.慢性,複發性栓塞的病人可在數週,數月或數年內逐漸出現慢性肺心病的症狀和體徵.無梗死的肺栓塞可引起呼吸困難.氣促為持續性,常為顯著的特徵.亦可表現為明顯的焦慮不安.
嚴重肺動脈高壓可引起胸骨後不適,可能因肺動脈擴張或由於心肌缺血所引起.可出現肺動脈區第二心音亢進或主動脈和肺動脈區第二心音增寬,但在吸氣相減弱.如為大塊PE,可產生急性右心室功能不全,伴頸靜脈怒張,右心室抬舉性搏動,室性前期(S4 )或舒張初期(S3 )奔馬律,有時伴有低血壓和周圍血管收縮.部分病人表現為頭暈,暈厥發作,抽搐和神經系統症狀,提示暫時性心輸出量降低及繼發性腦缺血.發紺通常僅見於大範圍栓塞者.位於外周肺的小栓塞雖可引起梗死,但不引起肺動脈高壓.
無肺梗死者肺部體檢通常正常.有時聽到哮鳴音,尤其原有心,肺疾病者更為明顯.
肺梗死的其他表現包括咳嗽,咯血,胸痛,發熱及肺實變或胸腔積液體徵,可能有胸膜摩擦音.
急性肺栓塞的臨床表現呈多樣化,較為複雜,從臨床上完全無症狀出現到猝死的發生,疾病程度變化大,沒有固定的臨床表現,為正確診斷帶來困難,這主要是由於①梗死後血栓的自身溶解時刻在進行②治療過程中再梗死所造成的不同病期混同一起③血管床堵塞的大小不同; ④合併肺梗死⑤既往有心!肺疾病史等。
既往無心，肺疾病的肺栓塞患者中,70％~80％有呼吸困難和胸痛。呼吸困難在廣泛型肺動脈栓塞中多見,多為突然發生;胸痛在吸氣時加重,伴恐懼感，多汗，一過性意識不清和心悸等。本病的臨床體徵呈非特異性,可表現為呼吸次數>20次/min，心率>100次/min，肺動脈第2音亢進，雙肺可聞及溼性羅音,體溫>37.5℃，也較多見所謂Allen綜合徵僅佔23％;Stein所述的呼吸困難和呼吸次數增加可達96％;如果發現深靜脈血栓的存在,其診斷率可達99％;臨床表現特殊強調了突發性呼吸困難和呼吸次數增加的重要性。
乳酸脫氫酶(LDH)上升者佔67％,但在溶血和肝淤血時為非特異性;纖維蛋白原，纖維蛋白原降解產物(FDP)，纖維蛋白肽A，抗凝血酶Ⅲ，纖維蛋白溶酶原等均可異常,但均缺乏特異性,缺乏診斷價值。
1.血氣分析:動脈血氧分壓(PaO2)>80mmHg(1mmHg=0.133kPa),基本可排除肺栓塞,但其中13％的患者可能存在肺栓塞,因此此項檢查不能稱為絕對標準。肺泡―動脈氧分壓差(PAaDO2)比PaO2敏感,PAaDO2=PAO2―PaO2―150―1.2×PaCO2―PaO2。 PAO2為肺泡氧分壓,PaCO2為動脈血二氧化碳分壓,健康年輕人PAaDO2應<15mmHg。臨床中PaO2容易測定,有篩選疾病的臨床診斷價值，但當存在慢性阻塞性肺疾病(COPD)及充血性心功能不全時,PaO2低下,沒有診斷意義。Cvitanic報道,76％的急性肺動脈栓塞患者有低氧血癥,93％有低碳酸血癥。
胸部X線片:表現為肺炎樣浸潤狀陰影和肺不張等肺實質性改變者佔47％;出現胸水者佔28％;患側膈肌抬高者佔41％;肺血管影像學改變者佔39％。其中至少15％的患者X線胸片未發現異常,因此胸片正常不能否定本病的存在。"肺炎樣浸潤陰影提示肺梗死,其中包括少數的肺出血。在臨床中動態觀察胸片,可以區分肺出血與肺栓塞。肺栓塞時的肺炎樣浸潤性陰影7~10d完全消退，而肺梗死的消退時間需20~30d,而且殘留索狀和線條狀瘢痕陰影。
CT診斷:造影CT可直接證明血栓的存在,但僅限於兩主肺動脈至肺葉(段)動脈的近端。
心電圖(ECG):ECG對細小動脈栓塞的診斷沒有意義。大面積肺栓塞對血流動力學產生嚴重影響時,ECG可提供確定診斷的線索。其表現為:右室負荷:SⅠ，QⅢ，TⅢ，右側胸部導聯T波倒置,電軸右偏或右束支傳導阻滯,右室肥大,肺性P波,順鐘向轉位;心肌缺血:ST段上升或下降;心律失常:室性或室上性早搏,房顫或房撲。
超聲心動圖:心臟超聲可以迅速。敏捷地檢查出肺栓塞繼發出現的右心負荷,這不僅是對肺栓塞早期診斷的手段之一,而且對溶栓治療後右室形態的動態變化也是一種監測手段。 ①右室擴大：肺血管床灌注喪失25％~30％以上的中重度肺栓塞患者,可引起肺動脈壓上升,最有特徵性的變化是右室擴大,急性右室壓力負荷通常難以見到右室肥厚。右室擴大對左室的形態也產生影響,即室間隔趨向直線形變化,嚴重時心臟收縮期室間隔向左室移位,左室內腔呈橢圓形或半圓形。左室的形態改變不僅對舒張功能產生影響,而且左室的變形程度與肺動脈高壓的重症程度相關。室間隔直線性改變，左室呈半圓形時,推測肺動脈收縮壓>50mmHg。反覆性的慢性肺栓塞,其肺動脈壓力持續增加,右室擴大的同時伴有右室肥厚,右室腔內可以觀察到粗大的乳頭肌。②右室壁運動異常：右室壁運動幅度低下與右室腔擴大也是右室壓力負荷的特徵所見。但右室壁運動幅度不是肺動脈栓塞的特異性表現。不論何種原因引起的肺動脈高壓,均可以伴隨右室擴大出現的右室運動幅度低下。③肺動脈擴張及肺動脈內血栓的存在：發生肺動脈高壓時,在肺動脈主幹部及左右肺動脈的近段,均可見到擴張性變化,特別是慢性肺動脈高壓的改變更為明顯。
血管內超聲，血管內窺鏡：血管內超聲可以360°觀察血管的斷面以及血管壁和血管內腔的結構和形態。肺動脈高壓或血栓的機化決定血管壁內膜的肥厚和血管形態的改變,而血管內超聲可以評價這種病變。由血管內鏡直接可見血栓及血管內膜的表面,特別是可以對血栓性狀進行區分,即紅色血栓，白色血栓，黃色血栓和混合性血栓,達到一目瞭然。
同位素掃描 肺同位素掃描屬無創性檢查,且可反覆檢查,是篩選本病實用的檢查方法。1.肺通氣顯像：主要是應用放射性惰性氣體(如133Xe， 81mKr)或放射性氣溶膠(如霧化的99mTc-DTPA)作氣道顯像,雖然兩者的應用價值相似,但其原理不盡相同,它們經氣道吸入後,在肺內的放射性分佈與肺的區域性通氣量成正比,可以估測肺的區域性通氣功能或氣道的通暢情況
2.肺灌注顯像：對肺栓塞敏感性高,如果沒有血流缺損,可否定本病;但是特異性低,腫瘤，支氣管哮喘，COPD，肺炎，充血性功能不全等肺實質病變均可導致肺血流缺損。為提高肺灌注顯像診斷的特異性,需要考慮以下的專案來評價肺灌注現象：①肺血流缺損的大小：如果一側肺或肺葉缺損,80％為肺栓塞,確定診斷的可能性增加；反之,一肺段或亞段血流缺損,其可能性下降為30％。②肺灌注顯像和肺通氣顯像同時使用可使診斷率提高：一般多見不伴有通氣缺損的血流缺損,稱之為V/Q不匹配，但肺栓塞伴有肺不張時，通氣缺損和血流缺損共存時,可能過分評價V/Q的比值。③與胸部X線片所見的對比：胸部X線片呈肺炎性浸潤陰影的大小如果比血流缺損小時,本病診斷的可能性增加；④肺灌注顯像的動態觀察：急性肺栓塞其血栓自然溶解或治療溶解,血流缺損迅速改善,這種變化有助於診斷。公認的判斷標準按肺栓塞可能性的大小分為高度，中度，低度和正常。
高度可能性：①>2個肺段的V/Q不匹配(肺灌注顯像異常而相對部位的肺通氣顯像正常,X線胸片正常或灌注異常範圍大於通氣或X線胸片的異常範圍)；②1個大的肺段和≥2箇中等大小V/Q不匹配的肺段；③≥4箇中等大小V/Q不匹配的肺段。
中度可能性：①1個大的加/減1箇中等大小V/Q不匹配的肺段；②1~3箇中等大小的V/Q不匹配肺段；③1個V/Q不匹配的肺段,X線胸片正常(2個V/Q不匹配的肺段介於高，中度之間)。
低度可能性：①≥1個肺灌注異常範圍明顯小於X線胸片的異常；②≥2個V/Q匹配的肺段,X線胸片的正常；③肺灌注缺損區是由胸腔積液，心臟擴大，肺門突出，主動脈增寬，縱隔增寬和膈肌抬高所致；④≥1個肺段灌注異常而X線胸片正常。
臨床對大的和中等大小缺損區的判斷需要臨床經驗,且常常低估肺段的缺損區。Stein等的研究結果表明,中等大小V/Q不匹配的肺段與大的V/Q不匹配肺段對肺栓塞的診斷有類似的價值。因肺栓塞診斷標準不一,所以根據V/Q顯像判斷肺栓塞的陽性預測值和陰性預測值各家報道不一,而且與既往是否合併心，肺疾患有關。若不考慮既往心，肺疾患史, V/Q顯像判斷為高度可能性的病例,臨床肺栓塞的可能性為87％。V/Q顯像判斷為中度可能性的病例,肺栓塞發生的可能性為20％~40％,需進行肺動脈造影，磁共振和螺旋CT等其他檢查。而當V/Q顯像判斷為低度可能性時,則排除肺栓塞的正確性可高達86％~90％。當然,肺灌注顯像正常並不能完全排除肺栓塞,仍有約4％的患者發生肺栓塞。其原因從理論上講可能為此種肺血栓栓塞屬中心型,可能僅有1個小栓子,不致引起肺灌注顯像的異常。
肺動脈造影肺動脈造影具有良好的敏感性和特異性,是確定診斷中最可信賴的方法。可觀測到直徑為2~3mm的血管,用球囊將肺動脈末端閉塞,從閉塞下端注入造影劑,這種擴大造影可直接觀測並評價直徑為0.5~1.0mm的血管。肺動脈造影見到肺部血流無灌注或造影缺損可最終確診為肺栓塞。但由於發病時間的不同,肺動脈造影時有的血栓已自溶,有些患者有一些間接證據,如節段性的低血流灌注，血流缺失樣減少或灌注延遲，節段性動脈彎曲變化，梗死部位遠端和近端血管內徑的變化，區域性肺段的含氣量減少。這些間接所見診斷肺栓塞時,易產生過剩診斷,因此需行嵌頓肺動脈造影來證明末梢有無細小血栓。有時支氣管動脈造影是為了確定支氣管動脈到肺動脈之間有無側支迴圈的建立,以確立最後診斷。
診斷和鑑別診斷
若無特殊檢查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的診斷往往都很困難,其中最重要的檢查方法是放射核素灌注肺掃描和肺動脈造影.大範圍肺栓塞的鑑別診斷包括敗血症,休克,急性心肌梗死和心包填塞.若不發生肺梗死,因為缺少客觀的肺部體徵,病人的症狀和體徵往往被認為是焦慮和過度通氣所引起.若發生肺梗死則鑑別診斷包括肺炎,肺不張,心力衰竭和心包炎.臨床症狀和體徵可提示診斷.確定診斷的系統檢查方法如下.
無肺梗死者胸部X線可正常或栓塞區域的肺血管紋理減少.肺梗死者胸部X線常表現為肺外周浸潤性病灶,常涉及肋膈角,患側橫膈升高和胸腔積液.肺門部肺動脈,上腔靜脈和奇靜脈擴張,提示肺動脈高壓和右心室勞損.由於ECG變化通常為暫時性,所以連續追蹤檢查對診斷有幫助,並可排除急性心肌梗死.肺栓塞常見的心電圖變化包括肺性P波,右束支傳導阻滯,電軸右偏和室上性心律不齊
血清酶檢查缺乏敏感性和特異性,對診斷幫助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出現血清LDH升高,膽紅素升高和ACT正常的三聯徵者＜15％.肺梗死者LDH升高多達85％,但缺乏特異性,亦可發生於心力衰竭,休克,妊娠,腎臟和肝臟疾病,貧血,肺炎,腫瘤和手術後.不論是否發生肺梗死,肺栓塞後血纖維蛋白降解產物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假陽性,其特異性較低,且其水平升高尚見於術後等其他情況.由於資料有限,使用D-二聚物檢查時應慎重.一些作者提出,當臨床可能性較小時,正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加.
肺灌注掃描採用99mTc標記可生物降解的20~50μm白蛋白微粒作靜脈注射.此類微粒最終聚集於兩肺毛細血管前小動脈.除非心,肺部位有右-左分流,否則幾乎100％的顆粒都滯留在肺內.在正常情況下,這些顆粒的區域分佈相當均勻,但亦取決於注藥時病人的體位和肺血流分佈.當病人取坐位注射時,測得的放射活性在肺底部最強,自肺尖部逐漸減弱,反映肺灌注的重力作用.肺灌注缺陷表現為放射活性減弱或消失,可見於血管阻塞,肺受液體擠壓,肺部腫塊以及引起肺動靜脈高壓的各種原因,或肺實質缺損,如肺氣腫.任何導致肺靜脈壓升高的病變均可造成肺血流重新分佈,如心力衰竭,二尖瓣病變或靜脈阻塞性疾病.此時肺底部未見放射活性濃度,而出現灌注缺損可以並非由於肺栓塞所引起.
肺掃描正常可相當準確地排除威脅生命的肺栓塞.相反,一處或多處楔形掃描缺損,尤其呈肺段,葉分佈,高度提示血管阻塞.急性氣道疾病,包括哮喘和COPD可以產生灶性灌注缺損,但往往伴有相應的肺通氣掃描缺損,而在肺栓塞則無此表現.
當難於鑑別肺栓塞和COPD時,作133Xe肺通氣掃描有幫助.吸入的放射性氣體隨呼吸分佈.急性肺栓塞者病變區有大片灌注缺損而通氣掃描相對正常,出現V/Q失衡.肺實質病變部位(如大葉肺炎)通常顯示同時存在灌注和通氣異常(V/Q同步異常),表現為通氣排出延遲和放射性氣體瀦留.V/Q同步異常者亦發生於肺水腫,偶亦見於肺栓塞,尤其是在發病後＞24小時作掃描檢查.
肺掃描的結果雖然通常提示發生不同程度肺栓塞的可能性,但是判斷應小心.如果肺掃描完全正常,實際上可排除肺栓塞的診斷；若分類為高度可能則診斷敏感性達90％.事實上,雖然所有PE患者可有異常掃描,但其中僅＜50％被定為高度可能.臨床判斷有助於決定是否行肺動脈造影.
肺動脈造影檢查可發現血栓,是最具確診價值的檢查.對未能確診而急需解決者應作此項檢查.診斷肺栓塞的兩項主要標準是肺動脈分支的動脈內充盈缺損和完全阻塞(突然截斷).其他較常見的表現包括肺動脈分支部分阻塞,狹窄,近端管腔增大而遠端管腔縮小,區域性血流量減少,以及在動脈顯影后期(靜脈相)動脈近端部分造影劑持續滯留.但這些表現的診斷價值較前述兩項為差.存在動脈阻塞的肺段,出現或不出現造影劑充盈靜脈的時間延遲.
其他確定是否存在髂股靜脈栓塞性疾病的診斷性檢查,有助於肺栓塞的診斷,尤其是經抗凝治療後仍有復發栓塞徵象者或抗凝治療有禁忌而需考慮下腔靜脈阻斷手術者.多普勒超聲檢查,體積描記器檢查和靜脈造影檢查.
預後
首次發生血栓栓塞的病死率很不一致,取決於栓塞的範圍和病人原來的心肺功能狀態.有明顯心肺功能障礙者嚴重栓塞後的死亡機率高(可能＞25％).原來心肺功能正常者大多不致死亡,除非肺血管床的阻塞超過50％.首次發生的致命性栓塞常在1~2小時內死亡.
未經治療病人反覆栓塞的機會約達50％；其中多達半數可能死亡.抗凝治療可使複發率降至約5％；其中約20％可能死亡.
預防
鑑於治療上諸多限制,預防PE極為重要.預防措施的選擇及其強度依據易造成靜脈血流瘀滯和血栓栓塞的臨床因素而定
靜脈血栓栓塞的預防治療包括低劑量未分餾肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,華法林,間歇性氣囊壓迫(IPC)和逐步加壓彈性襪.阿司匹林對一般手術病人無預防靜脈血栓栓塞作用.
通常認為小劑量肝素注射用於各種選擇性外科大手術者可減低深靜脈(腓腸)血栓形成和肺栓塞的發病率.在血濃度達治療有效量的1/5(預防血栓擴散)時,肝素足以充分啟用抗凝血酶Ⅲ以抑制因子Ⅹa,後者為凝血序列過程早期階段使凝血酶原轉換為凝血酶所必需的物質.因此能防止啟動血凝塊形成,但是一旦因子Ⅹa已被啟用,凝血過程已經開始,再用肝素則無效.
LDUH和LMWH採用皮下注射且不需實驗室監測.儘管安慰劑對照隨機試驗顯示上述用法並不會明顯增加大出血；但上述兩種藥物均可增加傷口出血的發生率.LDUH可在術前2小時5000u皮下注射,以後每8~12小時注射1次,連用7~10天或直至病人完全恢復活動.在LMWH製劑中,dalteparin(抗因子ⅩaIU)可予2500u,每日1次,依諾肝素(enoxaparin)通常為30mg,每日2次.
適當劑量的華法林可防止深靜脈血栓(DVT).華法林可採用2mg/d固定劑量,或劑量調整以輕度延長凝血酶時間(INR1.5~2.0)為準.
IPC裝置可對小腿或同時對小腿和大腿進行週期性外源性壓迫.在降低普外科手術DVT發生率方面,其療效約相當於使用LDUH,但IPC卻不足以降低髖骨或膝關節手術的DVT發生率.
逐步加壓彈性襪可降低DVT發生率,但對近端DVT和PE的預防作用卻不確定.然而,逐步加壓彈性襪與其他預防措施聯合應用要比單用一種措施能更好地防止靜脈血栓栓塞.
對靜脈血栓栓塞發生率較高的某些情況,如髖骨骨折和下肢矯形手術,應特別重視預防措施.LDUH和阿司匹林均不足以預防髖骨骨折手術或髖關節置換術時可能發生的靜脈血栓栓塞.推薦使用LMWH或適當劑量的華法林.如使用LMWH可降低全膝關節置換術的靜脈血栓栓塞危險性,IPC也有類似作用,對同時有多種臨床危險因素的病人,應考慮聯合使用LMWH和IPC.對矯形手術,術前即應開始治療且應持續至術後7~10天.對同時具有靜脈血栓栓塞和出血高危性的病人,可選擇置入過濾器阻斷下腔靜脈.
選擇性神經外科手術,急性脊髓索損傷和多發性創傷的靜脈血栓的發生率亦較高,由於擔心顱內出血,曾採用物理方法(IPC,彈性襪),但仍可選擇使用LMWH.對高危病人,聯合使用IPC和LMWH的療效優於單獨使用上述方法中的任何一種.有限的資料支援對脊髓索損傷或多發性創傷的病人聯合使用IPC,彈性襪和LMWH.每一位高危病人均有必要行下腔靜脈阻斷.
提示需預防的最常見病變為MI和缺血樣腦卒中.對MI病人,LDUH有效,當禁忌使用抗凝劑時,可給予IPC和/或彈性襪.LDUH或LMWH可用於腦卒中病人.IPC和/或彈性襪也有效果.
對其他一些疾病推薦的方案包括：心衰病人給予LDUH；轉移性乳腺癌病人給予適當劑量華法林(INR1.3~1.9)；有顱內靜脈置管的腫瘤病人給予華法林每日1mg.
治療
血栓栓塞初期 治療屬支援性.若胸痛嚴重可使用止痛劑.雖然焦慮往往很明顯,但宜慎用鎮靜劑,尤其是巴比妥酸鹽類製劑.如果出現低氧血癥(PaO2 ＜ 60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,應作氧療.可作持續吸氧,通常採用面罩或導管,吸入氧濃度應能使PaO2 和SaO2 升至正常(85~95mmHg和95％~98％)或儘可能接近正常水平(PaO2 ≥60mmHg).
臨床表現提示肺動脈高壓和急性肺心病者,尤其正在進行診斷性檢查(如肺掃描或肺動脈造影)期間,使用β-腎上腺素能激動劑有助於維持組織灌流,因為此類藥物有肺血管擴張和強心作用.可用異丙腎上腺素2~4mg/L加於5％葡萄糖溶液作持續滴注,在連續ECG監護下,使滴注速度調整到能維持收縮壓90~100mmHg.多巴胺和去甲腎上腺素亦成功地用於治療肺栓塞併發低血壓.適當藥物治療可有效地消除和防止室上性心動過速.在急性低氧血癥期應避免使用洋地黃,除非有絕對需要(如嚴重心率不齊或心力衰竭).洋地黃作靜脈注射開始時需用小劑量(地高辛0.25~0.5mg).對懷疑急性肺心病引起血流動力學障礙者,應通過連續動脈血氣和血流動力學引數的測定觀察治療反應.可採用血流導向的氣囊(Swan-Ganz)導管測定肺動脈壓和楔壓,以及混合靜脈血氧飽和度和/或血氧含量,並對心輸出量作熱稀釋法測定.
大範圍肺栓塞後尤其是伴有低血壓者,或栓塞範圍雖不廣泛,但有心肺疾病伴有低血壓者,可考慮肺栓塞切除術和溶栓治療.
溶栓治療目前已作為栓塞切除術的替代療法,適用於大範圍肺栓塞而不併發低血壓,或用中量血管加壓藥能維持收縮壓在90~100mmHg者.鏈激酶,尿激酶和組織血漿酶啟用劑(TPA)能增強血漿酶原轉換成血漿酶,並增強活化纖維蛋白溶解酶,溶栓治療的禁忌證包括顱內疾病,腦卒中未超過2個月,任何部位的活動性出血,原有出血性素質(如肝或腎功能障礙),妊娠,嚴重或進行性高血壓(舒張壓＞110mmHg),10天內曾作手術,後者是溶栓治療的主要限制.
如果病人已使用肝素,在開始纖維蛋白溶解治療前,應使部分促凝血酶時間降至正常對照的2倍以下.事先用琥珀酸鈉氫化可的鬆100mg,靜脈注射,然後每12小時重複注射1次,可減輕鏈激酶的過敏和發熱反應.在測定纖維蛋白原和凝血酶時間的基值後,緩慢靜脈注射鏈激酶25萬u(30分鐘以上),繼而持續輸注10萬u/h,連續24小時治療.經3~4小時後,纖維蛋白原水平應接近正常對照,而APPT,凝血酶時間,或優球蛋白溶解時間延長,提示纖維蛋白溶解.如果不出現明顯變化,表明病人對鏈激酶耐藥,需用其他溶栓治療.尿激酶首次劑量為4400u/kg,靜脈注射10分鐘以上,隨後以每小時4400u/kg連續滴注12小時.TPA可用50mg/h靜脈滴注2小時.如果重複動脈造影未見血塊溶解,且亦無出血性併發症影響進一步治療,則可在隨後4小時加用40mg(10mg/h).輸入溶栓劑後,APTT值應降至正常基線值的1.5~2.5倍,然後再開始無負荷劑量的肝素維持性輸注.所有接受溶栓治療者出血危險性均增加,尤其是近期手術傷口,注射部位,有創性操作部位和消化道出血.因此宜避免有創性操作.常需要加壓包紮以阻止滲血；嚴重大出血則需停止溶栓劑,並給予冷凍或新鮮血漿.此外即刻用氨基乙酸5mg靜脈注射,然後以1g/h維持滴注可有效地逆轉纖維蛋白溶解狀態.
肺栓塞切除術適用於大範圍肺栓塞發生後,收縮血壓≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和PaO2 ≤60mmHg持續達1小時.應在栓子切除前作血管造影,以證實肺栓塞的診斷,並繼以下腔靜脈阻斷和靜脈注射肝素治療.大範圍肺栓塞造成心跳驟停通常的復甦措施往往無效,因為肺臟的血流受阻塞.在此情況下,在肺栓子切除術前,緊急進行部分(股靜動脈)旁路手術,可挽救生命.
採用過濾器的下腔靜脈部分阻斷手術在下述情況時應予考慮：抗凝治療禁忌者；雖已進行足量的抗凝治療,但仍反覆出現栓子；膿毒性盆腔血栓性靜脈炎,經抗生素和肝素治療無效,以及配合肺栓塞切除治療.過濾器通過導管經頸內或腎靜脈匯入.下腔靜脈阻斷的最合適部位為腎靜脈入口的緊下方.接受腔靜脈阻斷治療者,在處理深靜脈栓塞後,需抗凝治療至少6個月.
防止進一步血栓形成和栓塞 繼續治療的重點是防止血栓進一步發展和栓塞形成.可用肝素作靜脈注射,4~6小時1次,或用輸液泵作連續靜脈滴注.但是出血性疾病或有活動性出血部位均為肝素治療的絕對禁忌證；膿毒性栓塞通常亦為禁忌證.有證據表明,肝素持續滴注可減少出血性併發症,因為避免間歇性靜注引起的肝素血濃度出現高峰和低谷.
快速靜注肝素負荷劑量(100u/kg)後,如果採用間歇給藥方法,則肝素的劑量需能維持部分促凝血酶原激酶時間(APTT)達對照值的1.5~2倍.最初24小時內達到治療作用的APTT非常關鍵,否則靜脈血栓栓塞的複發率高.開始治療後,可每4小時複查APTT.可追加肝素靜注以達到足夠的APTT,隨後調整靜滴滴速.如採用持續滴注,則維持劑量通常為每小時10~15u/kg.一旦持續滴注達到治療水平,需每日1~2次複查APTT.
可在肝素治療的第一天開始口服華法林.口服華法林與肝素注射可重疊5~7天直到INR達治療範圍7天以待華法林起作用.第一天口服華法林10mg,隨後調整每日劑量,以保持凝血酶原時間在正常對照的2.0~3.0倍範圍內.老年人對華法林高度敏感.
抗凝治療的療程需根據病情個別調整.對於病因明確且屬可逆性者(如手術後),抗凝治療可在2~3個月後停止.否則,抗凝治療可根據經驗維持3~6個月.對慢性疾病有血栓栓塞高發因素者需要考慮長期抗凝治療.
抗凝治療的併發症 使用抗凝劑治療者易發生出血併發症,有些可能很嚴重.應用抗凝劑者不應同時使用含阿司匹林或其他NSAID類藥物,因為這類藥物會進一步損害凝血機制.許多藥物的相互作用會增強或減弱口服抗凝劑的作用,其作用機制各異.例如,減少維生素K在腸道內合成的藥物,或干擾正常血凝其他成分的藥物,干擾抗凝劑吸收或蛋白結合的藥物,以及增加或減低其在肝臟代謝的藥物,都可以改變華法林的藥代動力學和藥效學.這些藥物間相互作用的方向和程度並非完全可以預測,當病人口服抗凝劑已趨穩定時,從聯合治療方案中增加或減少任何藥物均應小心,並更多進行凝血酶原時間測定.此外,應提醒病人不要採用非處方藥物或其他醫生開出的藥物,除非已與原來診治的醫生取得聯絡.
抗凝治療的其他併發症包括輕度出血表現(注射部位瘀斑,鏡下血尿,牙齦出血),通常可借停止下一劑量肝素並減少以後用量加以控制.如發生大量出血,則需使用魚精蛋白以對抗肝素的抗凝作用.魚精蛋白能與肝素結合形成無活性複合物.魚精蛋白50mg(5ml)用0.9％氯化鈉溶液20ml稀釋作靜脈注射,注射時間應超過10分鐘(注意：快速注射會引起低血壓,呼吸困難和心動過緩).該劑量可以中和肝素的5000u,通常足以對抗肝素化過度.由於其具抗凝作用,故不宜在短時間內使用＞100mg魚精蛋白.魚精蛋白的療效應由APTT試驗進行評估.需要作輸血治療以補充大量失血,但輸血並不能降低肝素化過度引起的抗凝作用.長期使用肝素可導致骨質疏鬆症和醛固酮減少症,引起鉀瀦留.少見的副作用尚包括血小板減少症,偶可伴嚴重的血栓栓塞性休克；蕁麻疹和過敏性休克.
同肝素一樣,華法林治療的主要併發症亦為出血.停藥或調整用量常可控制少量出血.對大量出血者,可經腸道外途徑給予維生素K5~25mg(少數情況下可用至50mg).在嚴重出血的緊急情況下,輸注200~500ml新鮮全血或新鮮冷凍血漿,或經腸道外途徑給予Ⅸ因子複合物,可使凝血因子正常化.不應給予純化的Ⅸ製劑,因其不能增加凝血酶原,Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平.
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