腹水的評估與診斷
在西歐或美國，大約75％的腹水患者為肝硬化腹水，其餘可為惡性腫瘤、心力衰竭、結核、胰腺疾病等其他疾病所致。
腹水初步評估應包括病史、體格檢查、腹部超聲、肝腎功能、血、尿電解質和腹水分析。
國際腹水俱樂部建議：無併發症腹水的治療應建立在量化標準上(見表1)，本指南同意該建議，而《2009年美國肝硬化腹水診治指南》則沒有關於腹水分級的描述。
診斷性腹腔穿刺術對於明確腹水原因是必不可少的，並且有助於排除肝硬化自發性細菌性腹膜炎(SBP)。血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)≥11g/L有助於診斷門脈高壓性腹水，準確性97％。腹水總蛋白濃度<15g/L發生SBP的風險增加，因此腹水總蛋白濃度可用於評估SBP風險。腹水中性粒細胞計數有助於排除SBP。所有腹水患者均應床邊接種腹水(10mL)至血培養瓶中。
推薦意見
①所有新發2級或3級腹水、腹水加重或合併肝硬化併發症的住院患者，均應行診斷性腹腔穿刺術。
②應採用中性粒細胞計數和腹水培養(床邊接種入血培養瓶)排除細菌性腹膜炎。
③腹水總蛋白濃度的測定很重要，濃度<15g/L的腹水患者發生SBP風險增加，對此類患者可以通過預防性使用抗生素避免SBP發生。
④當肝硬化腹水診斷依據不足，或不能確定肝硬化是否為腹水的原因時，血清-腹水白蛋白梯度有助於鑑別(LevelA2)。
腹水預後
肝硬化腹水形成提示預後不良。其他提示預後不良的指標還包括：低血鈉、低血壓、血肌酐升高和低尿鈉。
推薦意見
由於肝硬化患者出現2級或3級腹水提示預後不良，因此應考慮肝移植作為後備治療選擇(LevelB1)。
無併發症腹水的處理
肝硬化腹水患者常併發頑固性腹水、SBP、低鈉血癥或肝腎綜合徵(HRS)。未出現這些腹水併發症的腹水稱之為無併發症腹水。
1級或少量腹水
目前尚無1級腹水自然病程發展的資料，也不瞭解其進展至2級或3級腹水需要多久。
2級或中量腹水
中量腹水患者除非合併其他併發症，一般不需要住院治療。治療主要針對拮抗腎鈉瀦留以達到負鈉平衡，可通過減少攝鈉和使用利尿劑增加腎鈉排洩來實現。直立體位可啟用鈉瀦留系統、減少腎灌注，但由於沒有足夠臨床症據表明絕對臥床休息能改善腹水，因此不推薦絕對臥床。
限鈉大約10％〜20％肝硬化腹水患者通過減少攝鈉可達到負鈉平衡，特別是初發患者。雖然目前尚無限鈉與非限鈉治療等臨床對照研究，但普遍的觀點認為應該適當限鈉(約80〜120mmol/d)。不推薦過度嚴格限鈉，因為其可能損害營養狀況。稀釋性低鈉血癥患者應該限制液體攝入。
推薦意見
①適量限制攝鈉是腹水治療的重要組成(鈉攝入80〜120mmol/d，相當於鈉4.6〜6.9g/d)(LevelB1)。該攝入量相當於不在飲食中新增額外的鈉鹽。
②沒有足夠的症據把臥床作為腹水治療的一部分。沒有資料支援血鈉正常的腹水患者需要限制液體入量(LevelB1)。
利尿劑症據表明，肝硬化腹水患者腎鈉瀦留主要是由於近端和遠端腎小管鈉重吸收增加，而不是濾過減少。遠端腎小管鈉重吸收增加主要與醛固酮增加有關，因此腹水治療中醛固酮拮抗劑比袢利尿劑更有效，應作為首選。醛固酮起效較慢，醛固酮拮抗劑的劑量推薦每7天增加1次。作用於集合管的利尿劑阿米洛利療效較醛固酮拮抗劑差，僅用於不能耐受醛固酮拮抗劑治療的腹水患者。
採用醛固酮拮抗劑應單獨治療還是聯合袢利尿劑(如呋塞米)治療在腹水治療中長期存在爭論。兩項研究未得出一致的結果，可能與每項研究中患者人群的差異有關，特別是包括首發的腹水患者所佔的比例可能導致不同的結果。可以肯定的是：醛固酮拮抗劑和呋塞米聯合治療更適用於復發的腹水患者。
利尿劑治療的併發症利尿劑的使用可能引起一些併發症如腎功能衰竭、肝性腦病、電解質紊亂、男性乳房發育和肌肉痙攣。血容量不足導致的腎功能衰竭最為常見，通常是過度利尿的結果。利尿常被認為是肝性腦病的誘因，但具體作用機制尚不清楚。單獨使用袢利尿劑可誘發低鉀血癥，醛固酮拮抗劑或其他保鉀利尿劑可導致高鉀血癥，特別是在有腎損害的患者中。
低鈉血癥是利尿治療的另一種常見併發症，血鈉低至何種水平時應停用利尿劑尚存在爭議，然而，大多數專家認為血清鈉低至120〜125mmol/L時，應暫時停用利尿劑。醛固酮拮抗劑的使用常伴發男性乳房發育，但通常無需停藥。利尿劑還可引起肌肉痙攣，嚴重時應減少或停用利尿劑，輸注白蛋白可緩解症狀。
併發症多於利尿治療的第1周出現。因此，這段時期應監測血肌酐、血鈉、血鉀濃度，但不需要常規檢測尿鈉，只有對利尿劑治療無應答者才需要監測尿鈉，以評估利尿劑治療的效果。
推薦意見
①初發的2級(中量)腹水患者應接受單純的醛固酮拮抗劑治療，如螺內酯，起始劑量100mg/d;如無應答，每7天加量一次(每次100mg)直至最大劑量。
②使用醛固酮拮抗劑治療無應答者(每週體重下降<2kg)及治療後出現高鉀血癥者均應聯合呋塞米治療。
③應經常檢測利尿劑治療患者的生化指標，特別是在治療的第1個月。
④復發的腹水患者應接受醛固酮拮抗劑和呋塞米聯合治療，根據治療的應答情況逐漸增加劑量，劑量如前所述。
⑤推薦無水腫患者利尿劑治療後每日體重下降最大≤0.5kg，水腫患者不超過1kg。
⑥利尿劑治療的長期目標是以最低劑量維持無腹水狀態。
⑦出現腎損害、低鈉血癥或血清鉀濃度異常的腹水患者，應慎重開始利尿劑治療，並密切監測生化指標。目前尚無足夠的資料顯示腎損害和低鈉血癥達到何種嚴重程度時應禁止利尿劑治療。開始利尿劑治療前，應糾正血清鉀水平。明顯肝性腦病的患者通常禁用利尿劑治療(LevelB1)。
⑧出現重度低鈉血癥(血清鈉<120mmol/L)、進行性腎功能衰竭、肝性腦病加重或嚴重的肌肉痙攣。
⑨重度低鉀血癥(<3mmol/L)應停用呋塞米;重度高鉀血癥(>6mmol/L)應停用醛固酮拮抗劑(LevelB1)。
3級或大量腹水
3級腹水患者首選腹腔穿刺大量放液(LVP)治療。與利尿劑相比，LVP聯合白蛋白輸注較利尿劑更為有效、安全，但就再入院或生存率而言，兩種治療方法之間並無差異。
大量放腹水可引起有效血容量減少，稱為腹腔穿刺術後迴圈障礙(PPCD)。PPCD對維持迴圈穩態不利，可導致腹水迅速重新積聚，其中20％患者可發生肝腎綜合徵(HRS)和/或稀釋性低鈉血癥，而且由於肝血管床的縮血管系統作用導致門脈壓力增加，同時可能致生存率縮短。預防迴圈障礙最有效的方法是同時輸注白蛋白。與其他血漿擴容劑(右旋糖酐-70，聚明膠肽)相比，白蛋白能更有效地預防PPCD，尤其在腹腔穿刺放腹水>5L時，白蛋白較其他血漿擴容劑更為有效。近期一項衛生經濟分析也提示，LVP後輸注白蛋白有更好的成本效益比。但儘管如此，隨機試驗並未發現它們存在生存率的差異。
一般認為，除包裹性腹水之外，LVP無禁忌症，但應在嚴格的無菌條件下執行。LVP出血併發症並不多見，無資料支援在LVP之前輸注新鮮冰凍血漿或血小板。儘管如此，對於嚴重凝血障礙的患者仍應慎重，有彌散性血管內凝血存在時應避免行LVP。
推薦意見
①腹腔穿刺大量抽液(LVP)是大量腹水(3級腹水)患者的一線治療方案。LVP應一次完成。
②LVP應聯合輸注白蛋白(1L腹水：白蛋白8g)以預防LVP後迴圈障礙。
③LVP>5L的患者，不推薦使用白蛋白以外的其他血漿擴容劑，因為它們不能有效預防腹腔穿刺術後迴圈障礙。
④LVP<5L的患者，腹腔穿刺術後迴圈障礙發生風險較低，然而，一般認為，考慮到血漿擴容劑替代的問題，這些患者仍應輸注白蛋白。
⑤LVP後，為預防腹水復發，患者應接受最低劑量利尿劑治療。
腹水患者的藥物禁忌症
肝硬化腹水患者使用非甾體類抗炎藥(NSAID)有發生急性腎衰竭、低鈉血癥和利尿劑抵抗的風險。腎臟前列腺素合成受到抑制，導致腎灌注下降、腎小球濾過率受損是主要原因。因此，肝硬化腹水患者不推薦使用NSAID。
血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)可誘導動脈低血壓和腎衰竭，α1腎上腺素受體阻滯劑加重腹水和/或水腫，潘生丁可誘導腎功能損害，氨基糖苷類抗生素腎毒性發生率高，此類藥物均應避免使用。對比劑誘導的腎毒性也是住院患者發生腎衰竭的常見原因之一，但肝硬化腹水而腎功能大致正常的情況下，對比劑的使用並不增加腎損害的風險。
推薦意見
①腹水患者禁用NSAID，因為增加了發生鈉瀦留、低鈉血癥和腎功能衰竭的風險。
②減少動脈壓或腎血流的藥物，如ACEI、血管緊張素2受體拮抗劑或α1腎上腺素受體阻滯劑通常不推薦用於腹水患者，因為增大了腎損害的風險。
③氨基糖苷類抗生素的使用增加腎功能衰竭的風險，因此僅用於其他抗生素治療無效的感染患者。
④無腎功能衰竭的腹水患者，造影劑的使用並不增加腎損害的風險。
⑤關於在腎功能衰竭的患者中使用對比劑尚無充足的資料。儘管如此，對比劑仍需謹慎使用，並推薦常規預防腎損害。
頑固性腹水
頑固性腹水患者的評估
按照國際腹水俱樂部的標準，頑固性腹水定義為“腹水治療後不能消退或治療後(如LVP後)早期復發而不能通過藥物治療有效預防”。頑固性腹水的診斷標準見表2。
難治性腹水患者的中位生存期約為6個月。終末期肝病模型(MELD)評分系統可預測肝硬化患者的生存率，頑固性腹水患者儘管MELD評分相對較低(如<18)也可能預後不良，應優先考慮肝移植。
推薦意見
①僅在無相關併發症如出血或感染的穩定腹水患者中評估利尿劑和限鹽治療的應答(LevelB1)。
②頑固性腹水患者預後較差，因此應考慮肝移植(LevelB1)。
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