我國胃癌在各種惡性腫瘤中居首位，好發年齡在50 歲以上，男女發病率之比為2∶1。
1、病因
胃癌的確切病因不十分明確，但以下因素與發病有關：
1.1地域環境及飲食生活因素胃癌發病有明顯的地域性差別，在我國的西北與東部沿海地區胃癌發病率比南方地區明顯增高。
長期食用燻烤、鹽醃食品的人群中胃遠端癌發病率高，與食品中亞硝酸鹽、真菌毒素、多環芳烴化合物等致癌物或前致癌物含量高有關;食物中缺乏新鮮蔬菜與水果與發病也有一定關係。吸菸者的胃癌發病風險較不吸菸者高50%。
1.2幽門螺桿菌(HP)感染HP 感染也是引發胃癌的主要因素之一。我國胃癌高發區成人HP 感染率在60%以上，高於低發區(13%~30%)。
幽門螺桿菌能促使硝酸鹽轉化成亞硝酸鹽及亞硝胺而致癌;HP 感染引起胃粘膜慢性炎症加上環境致病因素加速粘膜上皮細胞的過度增殖，導致畸變致癌;幽門螺桿菌的毒性產物CagA、VacA 可能具有促癌作用，胃癌患者中抗CagA 抗體檢出率較一般人群明顯增高。
1.3癌前病變癌前病變是指一些使胃癌發病危險性增高的良性胃疾病和病理改變。
易發生胃癌的胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性胃炎及胃部分切除後的殘胃，這些病變都可能伴有不同程度的慢性炎症過程、胃粘膜腸上皮化生或非典型增生，時間長久有可能轉變為癌。
胃息肉可分為炎性息肉、增生性息肉和腺瘤，前兩者惡變可能性很小，胃腺瘤的癌變率在10%~20%左右，直徑超過2 cm時癌變機會加大。
1.4遺傳和基因遺傳與分子生物學研究表明，胃癌患者有血緣關係的親屬其胃癌發病率較對照組高4倍。
許多證據表明胃癌的發生與抑癌基因P53、APC、DCC 雜合性丟失和突變有關。分子生物學研究顯示胃癌組織中癌基因c-met、K-ras 有明顯擴增和過度表達;而胃癌的侵襲性和轉移則與CD44υ 基因的異常表達密切相關。
2、臨床病理分期
國際抗癌聯盟1987年公佈的胃癌TNM分期法，分期的病理依據主要是腫瘤浸潤深度、淋巴結以及遠處轉移情況。
以T代表原發腫瘤浸潤胃壁的深度。T1：腫瘤侵及粘膜或粘膜下層;T2：腫瘤浸潤至肌層或漿膜下;T3：腫瘤穿透漿膜層;T4：腫瘤直接侵及鄰近結構或器官，如侵及食管、胰腺等。
N表示區域性淋巴結的轉移情況。N0：無淋巴結轉移;N1：距原發灶邊緣3 cm 以內的淋巴結轉移;N2：距原發灶邊緣3 cm 以外的淋巴結轉移。
M則代表腫瘤遠處轉移的情況。M0：無遠處轉移;M1：有遠處轉移。
表1 中Ⅳ期胃癌包括如下幾種情況：N3 淋巴結有轉移、肝有轉移(H1)、腹膜有轉移(P1)、腹腔脫落細胞檢查陽性(CY1)和其他遠隔轉移(M1)。
如原發腫瘤侷限於粘膜層而未侵及粘膜固有層者為原位癌，以Tis 表示，當腫瘤為TisN0M0 時即為原位癌，也稱0 期。
由於診斷技術的進步，已有可能在術前對腫瘤浸潤、轉移等情況作出判斷，進行臨床分期，以CTNM表示。術後的病理分期以PTNM表示。
3、診斷
通過X線鋇餐檢查和纖維胃鏡加活組織檢查，診斷胃癌已不再困難。由於早期胃癌無特異性症狀，患者的就診率低，加上缺乏有效便利的普查篩選手段，目前國內早期胃癌佔胃癌住院患者的比例還不到10%。
為提高早期胃癌診斷率，對有胃癌家族史或原有胃病史的人群定期檢查。對40歲以上有上消化道症狀而無膽道疾病者;原因不明的消化道慢性失血者;短期內體重明顯減輕，食慾不振者應作胃的相關檢查，以防漏診胃癌。目前臨床上用於診斷胃癌的檢查主要有以下四種。
3.1 X 線鋇餐檢查數字化X 線胃腸造影技術的應用，使得影像解析度和清晰度大為提高，目前仍為診斷胃癌的常用方法。常採用氣鋇雙重造影，通過粘膜相和充盈相的觀察作出診斷。早期胃癌的主要改變為粘膜相異常，進展期胃癌的形態與胃癌大體分型基本一致。
3.2 纖維胃鏡檢查直接觀察胃粘膜病變的部位和範圍，並可獲取病變組織作病理學檢查，是診斷胃癌的最有效方法，為提高診斷率，對可疑病變組織活檢不應少於4處。
內鏡下剛果紅、美藍活體染色技術，可顯著提高小胃癌和微小胃癌的檢出率。採用帶超聲探頭的纖維胃鏡，對病變區域進行超聲探測成像，有助於瞭解腫瘤浸潤深度以及周圍臟器和淋巴結有無侵犯和轉移。
3.3 腹部超聲在胃癌診斷中，腹部超聲主要用於觀察胃的鄰近臟器(特別是肝、胰)受浸潤及淋巴結轉移的情況。
3.4 螺旋CT 與正電子發射成像檢查多排螺旋CT掃描結合三維立體重建和模擬內腔鏡技術，是一種新型無創檢查手段，有助於胃癌的診斷和術前臨床分期。利用胃癌組織對於氟-2-脫氧-D- 葡萄糖(FDG)的親和性，採用正電子發射成像技術(PET)可以判斷淋巴結與遠處轉移病灶情況，準確性較高。
4、治療
4.1 藥物治療隨著胃癌藥物治療、化療逐步成為主要治療手段，主要用於根治性手術的術前、術中和術後，延長生存期。晚期胃癌患者採用適量化療，能減緩腫瘤的發展速度，改善症狀，有一定的近期效果。
4.1.1 適應證
早期胃癌根治術後原則上不必輔助化療，有下列情況者應行輔助化療：病理型別惡性程度高;癌灶面積>5 cm2;多發癌灶;年齡<40 歲。
進展期胃癌根治術後、姑息手術後、根治術後復發者需要化療。施行化療的胃癌患者應當有明確病理診斷，一般情況良好，心、肝、腎與造血功能正常，無嚴重合並症。
4.1.2 給藥方法
常用的胃癌化療給藥途徑有口服給藥、靜脈、腹膜腔給藥、動脈插管區域灌注給藥等。
常用的口服化療藥有替加氟、優福定、氟鐵龍等。常用的靜脈化療藥有氟尿嘧啶、絲裂黴素、順鉑、阿黴素、依託泊苷、甲醯四氫葉酸鈣等。
(1)替加氟是一種前體藥物,在體內肝臟中先被代謝為5- 氟尿嘧啶，5- 氟尿嘧啶轉化的活性產物與7YMS 基因編碼的胸甘酸合成酶及5，10- 亞甲基四氧葉酸形成複合物，阻礙DNA 與RNA的合成。
目前，替加氟主要用於胃癌、結直腸癌等的治療。臨床上的資料已經顯示，替加氟對許多實體瘤的治療都有明顯的效果，與臨床上重要的抗癌藥物5- 氟尿嘧啶相比，替加氟吸收好，安全有效，毒副作用小。
(2)優福定是替加氟與尿嘧啶的複合製劑(1∶4)，在體內逐漸轉變為氟尿嘧啶，而起干擾、阻斷DNA、RNA及蛋白質合成的作用。
(3)氟鐵龍是5- 氟尿嘧啶的前體藥，其結構與胸腺嘧啶核苷和尿嘧啶核苷相似，氟鐵龍在PyNPase 的作用下轉化為5- 氟尿嘧啶發揮抗腫瘤作用，主要應用於腺癌和胃腸道及肝癌的化療。
(4)氟尿嘧啶是尿嘧啶第5 位上的氫被氟取代的衍生物，在細胞內轉變為5- 氟尿嘧啶脫氧核苷酸，而抑制脫氧胸苷酸合成酶，阻止脫氧尿苷酸甲基化轉變為脫氧胸苷酸，從而抑制DNA 的合成。
此外，氟尿嘧啶在體內可轉化為5- 氟尿嘧啶核苷，以偽代謝產物形式摻入RNA 中干擾蛋白質的合成，故對其他各期細胞也有作用。
氟尿嘧啶口服吸收不規則，需靜脈給藥，吸收後分佈於全身體液，肝和腫瘤組織中濃度較高，主要在肝代謝滅活，半衰期為10~20 min。
(5)絲裂黴素的化學結構中有乙撐亞胺及氨甲醯酯基團，具有烷化作用。能與DNA 的雙鏈交叉聯結，可抑制DNA 複製，也能使部分DNA 鏈斷裂，屬於細胞週期非特異性藥物。
(6)順鉑為二價鉑同一個氯原子和兩個氨基結合成的金屬配合物。進入體內後，先將所含氯解離，然後與DNA 鏈上的鹼基形成交叉聯結，從而破壞DNA 的結構和功能，屬於細胞週期特異性藥物。
(7)阿黴素為蒽環類抗生素，能嵌入DNA 鹼基對之間，並緊密結合到DNA 上，阻止rRNA 合成，也能阻止DNA 複製，屬於細胞週期特異性藥物。
(8)依託泊苷為細胞週期特異性抗腫瘤藥物，其作用機制主要為抑制DNA 拓撲異構酶Ⅱ，從而干擾DNA 結構和功能，但其不良反應(骨髓抑制，消化道反應等)較多且嚴重，限制了藥物的臨床應用。
(9)甲醯四氫葉酸鈣是核酸合成的重要輔酶，與5- 氟尿嘧啶聯合應用後，外源甲醯四氫葉酸鈣可使三聯複合物結合牢固，胸苷酸合成酶抑制作用增強，從而增加了甲醯四氫葉酸鈣的抗腫瘤作用。
為提高化療效果、減輕化療的毒副反應，常選用多種化療藥聯合應用。臨床上較為常用的化療方案：
(1)FAM方案：氟尿嘧啶600 mg/m2 靜脈滴注，第1、2、5、6周用藥;阿黴素30 mg/m2，靜脈推注，第1、5 周用藥;絲裂黴素10 mg/m2，靜脈推注，第1 周用藥。6 周為一療程。
(2)MF方案：絲裂黴素8~10 mg/m2，靜脈注射，第一天用藥;5- 氟尿嘧啶每日500~700 mg/m2 靜脈滴注，連續5 d。1 個月為一療程。
(3)ELP方案：葉酸鈣200 mg/m2，__先靜脈注射，第1~3 天;5- 氟尿嘧啶500 mg/m2 靜脈滴注，第1~3 天;依託泊苷120 mg/m2，靜脈滴注，第1~3 天。每3~4 週期為一療程。
近年來紫杉醇、草酸鉑、拓撲酶抑制劑、希羅達等新的化療藥物用於胃癌，單藥有效率約20%左右，聯合用藥可提高化療效果。
4.1.3 晚期胃癌的藥物治療
Tomasello G 等研究了晚期胃癌中序貫化療的作用。未經治療的患者接受4週期TCFdd(多西他賽70 mg/m2 d1，順鉑60 mg /m2 d1，亞葉酸鈣100 mg /m2 d1~2，氟尿嘧啶400 mg/m2 d1~2，氟尿嘧啶600 mg /m2 d1~2)後，再接受4 週期的COFFI(奧沙利鉑85 mg/m2 d1，伊立替康140 mg/m2 d1，亞葉酸鈣200 mg /m2 d1，氟尿嘧啶400 mg/m2 d1，氟尿嘧啶2 400 mg/m2 d1)，該方案總緩解率為60%，中位至疾病進展時間為12.1 個月。
晚期胃癌患者化療方案的優化是提高生活質量和改善預後的重要保證，針對以上各項臨床藥物試驗的研究資料結果，我們很有必要從中汲取經驗與教訓。
藥物之間的聯合作用對患者的生存率是否存在價值，化療方案對於晚期胃癌進展是否存在推動或阻斷作用，各型別的藥物如鉑類、細胞毒性藥物等的遠(近期)毒副作用與晚期患者的生存質量有無影響等都有望成為我們進一步研究的方向。
在科研設計上，可採用多學科綜合治療的方法，發散思維，提取最佳方案，避免走彎路。
4.2 手術治療原則為整塊切除包括癌灶和可能受浸潤胃壁在內的胃的部分或全部，按臨床分期標準整塊清除胃周圍的淋巴結，重建消化道。
(1)胃切除範圍：胃壁的切線必須距腫瘤邊緣5 cm以上;十二指腸側或食管側的切線應距離幽門或賁門3~4 cm。
(2)清除胃周淋巴結：淋巴結清除範圍以D 表示，N 表示胃周淋巴結站別。第一站淋巴結未全部清除者為D0，第一站淋巴結全部清除為D1;第二站淋巴結完全清除稱為D2，依次D3。
胃癌手術的根治度分為A、B、C 三級。A級：D>N，手術切除的淋巴結站別，超越已有轉移的淋巴結站別;切緣1cm內無癌細胞浸潤。B級：D=N，或切緣1cm內有癌細胞累及，也屬根治性手術。C級：僅切除原發灶和部分轉移灶，尚有腫瘤殘餘，為非根治性手術。
(3)手術方式：根據腫瘤部位、進展程度以及臨床分期來確定。早期胃癌由於病變侷限較少淋巴結轉移，施行D2 以下的胃切除術就可獲得治癒性切除，可行腹腔鏡或開腹胃部分切除術。
對<1 cm的非潰瘍凹陷型胃癌，直徑<2 cm的隆起型粘膜癌，可在內鏡下行胃粘膜切除術。
5、預後
胃癌的預後與胃癌的病理分期、部位、組織型別、生物學行為以及治療措施有關。早期胃癌遠比進展期胃癌預後要好。
根據大宗報告，施行規範治療Ⅰ期胃癌的5 年生存率為82%~95%，Ⅱ期為55%，Ⅲ期為15%~30%，而Ⅳ期僅2%。胃腫瘤體積小、未侵及漿膜、無淋巴結轉移，可行根治性手術者預後較好。
賁門癌與胃上1/3 的近端胃癌比胃體及胃遠端癌的預後要差。當前，我國早期胃癌診斷率很低，影響預後。提高早期診斷率將顯著改善胃癌的5年生存率。
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