肺栓塞診治進展
肺栓塞(pulmonaryembolism)是指栓塞物經靜脈嵌塞在肺動脈及其分支，組織血液供應受阻所引起的疾患。常見的栓子是血栓，其餘為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒，偶見留置的導管頭端引起的肺血管阻斷。由於肺組織接受支氣管動脈和肺動脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換，所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗死。
流行病學
國外肺栓塞的發病率很高，僅美國每年的發病率即可達60萬。其中約十分之一在1小時內死亡，餘下的仍有三分之一死亡，占人口死因第三位。也有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學資料，但阜外醫院報告的900餘例心肺血管疾病屍檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達100例(11％)，佔風心病屍檢的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，說明心肺血管疾病也常併發肺栓塞。
病因和發病機制
1、血栓形成
肺栓塞常是靜脈血栓形成的合併症。栓子通常來源於下肢和骨盆的深靜脈，少數來源於上肢、頭和頸部靜脈，通過迴圈進入肺動脈引起栓塞。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機制亢進等，均容易誘發靜脈血栓形成。早期形成的血栓鬆脆，加上纖溶系統的作用，易脫落進入靜脈系統流入肺迴圈。故在血栓形成的最初數天發生栓塞的危險性最高。
2、心臟病
為我國肺栓塞的最常見原因，佔40％。幾乎涉及各類心臟病，合併房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者的肺栓塞發病率較高。以右心腔血栓最多見，少數來源於靜脈系統。細菌性栓子除見於亞急性細菌性心內膜炎外，亦可由於起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心病患者的二尖瓣贅生物可自左心經缺損分流處進入右心而到達肺動脈。
3、腫瘤
在我國為第二位原因，佔35％，遠較國外6％為高。以肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤併發栓塞僅約1/3為瘤栓，其餘均為血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其它能啟用凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發生率高，甚至可以是其早發症狀。
4、妊娠和分娩
孕婦肺栓塞發病率較年齡配對的非孕婦高數倍，產後和剖腹產術後發生率最高。妊娠時腹腔內壓增加，激素鬆弛血管平滑肌，盆靜脈受壓引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性等均易加重靜脈血栓形成。此外還伴有凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比並無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重併發症。
5、其他
其它少見的病因有長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發因素時，還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原啟用抑制劑的增加。
病理
大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈。就栓塞部位而言，右肺多於左肺，下葉多於上葉，但少見栓塞於右或左肺動脈主幹或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，在通過心臟途徑中易形成碎片栓塞小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時後栓子的表面即逐漸為內皮樣細胞被覆，2～3周後牢固貼於動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋於栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產生新栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞範圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區通氣適當與否決定。肺梗死的組織學特徵為肺泡內出血和肺泡壁壞死，很少發現炎症。原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產生空洞。梗死區肺表面活性物質減少可導致肺不張。胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗死區最後形成瘢痕。
病理生理
肺栓塞對生理學的影響取決於三個因素：
1、栓子的性質，受累血管的大小和肺血管床阻塞的範圍。
2、栓子嵌塞肺血管後釋放的5-羥色胺、組胺等介質。
3、病人原來的心肺功能狀態。
肺栓塞對唿吸的即刻影響是死腔/潮氣比值增加，隨後肺內的刺激和J感受器受到刺激後引起反射性唿吸淺快，進一步增加死腔通氣量。由於唿吸次數增加的代償作用，PaCO2正常或降低。
肺栓塞並不直接影響動脈血氧分壓。但是肺栓塞附近區域的水腫和肺不張，可影響彌散功能，減少通氣/血流比值，降低動脈血氧分壓。如果，同時伴肺表面活性物質減少，肺泡萎陷和肺泡液體瀦留會進一步加重低氧血癥，而且很難通過吸氧來糾正。原有心肺疾病的患者這些改變會進一步加重。有神經肌肉疾患、胸膜劇烈疼痛和出現唿吸肌疲勞者，還可出現CO2瀦留。
肺栓塞對血流動力學的影響比較複雜。原無心肺疾病者，只有在一半以上肺血管結構被栓子影響後，才出現肺動脈高壓。但栓塞前即存在肺血管阻力明顯異常的病人，較少的栓塞也足以引發肺動脈高壓。肺栓塞後釋放的血管活性物質，如5-羥色胺，會促進肺動脈高壓的發生。應用5-羥色胺拮抗劑可明顯削弱甚至阻斷肺栓塞對血流動力學的不利影響及其對支氣管的收縮作用。
臨床表現
肺栓塞的臨床表現與受累的肺動脈範圍，有無肺梗死及基礎疾病有關。小範圍的肺栓塞可無明顯症狀，或僅有焦慮。大的肺動脈栓塞或受累肺血管床範圍廣泛時，可表現為面色蒼白、衰弱、冷汗、噁心、嘔吐、少尿、心悸和唿吸困難。查體可見發紺，唿吸淺快、肺部溼羅音或哮鳴音、肺血管雜音，心動過速，P2亢進，動脈血壓降低甚至休克和肺心病的體徵。
出現肺梗死後，病人可突然發生胸痛，唿吸困難、咯血。此外，早期少數患者有高熱，約40％患者有低至中等程度發熱。依據梗塞的位置，胸痛可為侷限在肋部的劇痛，也可放射到肩或腹部，類似於心肌梗死，但不能為硝酸甘油所緩解。查體可聽到胸膜摩擦音，或發現胸腔積液體徵。
診斷和鑑別診斷
約11％的肺栓塞病人在發病1小時內死亡。其餘的僅29％可得到明確診斷、死亡率為8％，而得不到明確診斷的病人中死亡率高達30％。因此，早期發現十分重要，可提高搶救成功率。
肺栓塞的診斷在很大程度上靠臨床醫生的警惕性。有靜脈血流緩慢的病人伴難以解釋的唿吸困難應考慮到肺栓塞的可能性。其它的加重因素為口服避孕藥，長期臥床、充血性心衰，外科手術等。
對肺栓塞診斷有參考意義的檢查有血清LDH升高，PaO2降低，PA-aO2增寬，心電圖表現為類似心肌梗塞的ST段和T波改變和/或類似急性肺心病的P波和QRS波形。
X線顯示斑片狀浸潤、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門的圓形緻密陰影(Hamptom駝峰)以及擴張的肺動脈伴遠端肺紋理稀疏(Westermark徵)等對肺栓塞的診斷都具有重要價值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無創性方法。特異性雖低，但有典型的多發性、節段性或楔形灌注缺損而通氣正常或增加，結合臨床、診斷即可成立。
肺動脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用於臨床和核素掃描可疑以及需要手術治療的病例。表現為血管充盈缺損、動脈截斷或“剪枝徵”。造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無創性技術，較大栓塞時可見明顯的肺動脈充塞缺損。
易與肺栓塞混淆的是肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺部腫瘤、急性心肌梗死、充血性心衰、膽囊炎、胰腺炎等疾病，同位素、CT和MRI有助於鑑別。
治療
一、對症治療
包括改善低氧血癥、止痛、舒張支氣管、糾正休克和心力衰竭等。
二、特異性治療
1、抗凝
對於血流動力學穩定的病人，先後給予靜脈肝素治療及靜脈肝素聯合口服抗凝治療各4～5天后，轉為口服抗凝治療，維持3個月。
2、溶栓
對於血流動力學不穩定的病人則先需選用尿激酶或rt-PA溶栓治療，奏效後再轉為抗凝治療維持。尿激酶(UK):負荷量4 400IU/kg,iv 10 min,隨後 2 200 IU.kg-1.h-1,持續12 h; 或 20 000 IU/kg 持續靜滴 2
h。rt-PA50-100mg持續靜滴 2h。有效後，還應採取措施預防再栓塞。可採用結紮，置以特製的夾子或下腔靜脈濾過器的方法。前兩種方法由於有很多併發症而被逐漸放棄。近來應用濾過器效果明顯改善，可使肺栓塞的發病降到2.4％以下。
3、手術
廣義的手術治療包括介入放射學或外科治療兩種方法。介入放射學手術是根據要求利用不同功能的導管粉碎或取出栓子。此技術不適用於有卵園孔未閉的病人，因為栓子有可能脫落流入左心，造成體迴圈栓塞。
外科手術取栓術適用於大的肺動脈栓塞，可迅速恢復肺動脈血供、改善血流動力學異常。但死亡率可高達30～44％，因此常保留在溶栓治療無效時或對溶栓治療禁忌的病人。
4、預防再栓塞
其它的預防措施為減少或避免血栓形成的各種因素，如減少血液在靜脈內淤積，糾正高凝狀態和避免內皮損傷。已形成血栓者應儘早治療，防止栓子脫落流入到腔靜脈，進入肺迴圈。
5、注意事項
在抗凝和溶拴治療中，應注意避免禁忌症，如活動性出血，有出血傾向和細菌性心內膜炎等禁忌症。此外，治療中應密切監測凝血功能，防治腦出血等併發症。
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